Нова студија открива кључну улогу митохондријалних протеина у регенерацији срца
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Митохондрије играју кључну улогу у обезбеђивању енергије неопходне за правилно функционисање ћелија. У митохондријама, енергију производи респираторни ланац, који се састоји од пет комплекса званих ЦИ-ЦВ. Ови комплекси се могу саставити у суперкомплексе, али мало се зна о улози овог процеса и његовој контроли.
Ново истраживање испитује механизме склапања суперкомплекса и открива значајан утицај фактора склапања митохондрија на регенерацију срчаног ткива. Студију су заједно водили др Хозе Антонио Хенрикуес из Националног центра за кардиоваскуларна истраживања (ЦНИЦ) и др Надиа Мерцадер са Универзитета у Берну у Швајцарској, која је гостујући научник на ЦНИЦ-у.
Истраживање објављено у часопису Девелопментал Целл показује да члан породице протеина Цок7а игра основну улогу у склапању ЦИВ димера и да је овај склоп критичан за правилну функцију митохондрија и стога за производњу ћелијске енергије.
Фамилија Цок7а протеина укључује три члана: Цок7а1, Цок7а2 и Цок7а2л (такође се назива СЦАФ1). Претходне студије из обе групе су показале да када ЦИВ садржи СЦАФ1, он се снажно повезује са ЦИИИ, формирајући респираторни суперкомплекс познат као респиразом. У овим претходним студијама, аутори су претпоставили да би укључивање Цок7а2 резултирало формирањем ЦИВ-а неспособног за удруживање, док би се молекули ЦИВ који садрже Цок7а1 удружили да би формирали ЦИВ хомодимере. Нова студија експериментално показује улогу Цок7а1 у формирању ових ЦИВ хомодимера.
Развојна ћелија (2024). ДОИ: 10.1016/ј.девцел.2024.04.012
Радећи на моделу зебрице, истраживачи су открили да је одсуство Цок7а1 спречило стварање ЦИВ димера, а губитак ових димера је утицао на тежину и способност пливања оболеле рибе.
“Цок7а1 се првенствено експримира у ћелијама пругастих мишића, а недостатак функције Цок7а1 је највише погођен скелетним мишићним ткивом. Други главни тип пругасто-пругастих мишића је срчани мишић или миокард“, објаснио је др Енрикез.
Међутим, док је губитак Цок7а1 у скелетним мишићима био штетан, његово одсуство у срчаном мишићу је побољшало регенеративни одговор срца на повреду.
„Овај резултат показује да ови протеини играју кључну улогу у активирању способности срца да се поправи након повреде“, објаснила је прва ауторка студије Каролина Гарсија-Појатос.
Да би даље разумели функцију Цок7а1, истраживачи ЦНИЦ-а Енрикуе Цалво и Јесус Вазкуез спровели су протеомску студију скелетних мишића и миокарда зебрице којима недостаје Цок7а1. Ова анализа је проширена студијом метаболомике коју су спровеле колеге са Универзитета у Берну. Ова заједничка анализа открила је значајне разлике у односу на немодификоване рибе са интактном експресијом Цок7а1.
„Ови резултати сугеришу да молекули укључени у састављање митохондријалних суперкомплекса могу имати значајне ефекте на метаболичку контролу, можда отварајући пут новим третманима за срчана обољења и друга метаболичка стања“, рекао је др Меркадер.
Према истраживачком тиму, ово откриће представља „значајан напредак у разумевању ћелијских механизама укључених у регенерацију срца и може указати на пут ка развоју терапија које имају за циљ промовисање регенерације срца.
Аутори закључују да фактори склапања митохондрија могу значајно утицати на метаболичку контролу.