Нови лекови против рака помоћи ће убити ХИВ ћелије

Истраживање могућности клиничког испитивања за лечење канцера даје све основе да преузму своју ефикасност у борби против латентне ХИВ инфекције код пацијената који су подвргнути антиретровирусној терапији (АРТ), супресивном вирусу.

Упркос чињеници да антиретровирална терапија помаже значајно смањити ниво смртности од ХИВ-а на глобалном нивоу, тражи се лекови за потпуну елиминацију ове болести.

Група научника из Института за медицинска истраживања СКП (Ла Јолла, ЦА) коришћени анти-канцер лекова цласс Смац миметици (симулатори секундарно митохондрија активатор каспаза - ендогеног протеина који стимулише апоптозу ћелија рака) да спрече "спавање" вирус хумане имунодефицијенције ћелија у телу ХИВ-инфицираних пацијената који се подвргавају лечење уз помоћ антиретровиралних лекова који само успоравају прогресију ХИВ инфекције.

Стандардни антиретровирусни лекови раде на спречавању умножавања ћелија ХИВ-а и дају имунолошком систему тела способност да спречи друге инфекције. Међутим, ХИВ није у потпуности искоријењен АРТ-ом, а проблем лечења ХИВ-ом јесте да након заустављања употребе антиретровирусних лијекова активирају се неке од активних ћелија вируса, што узрокује нову активну фазу болести.

Према речима једног од лидера нове студије др Ларс Пасцхет, научници траже методе за пречишћавање ћелија у којима вирус вируса имунодефицијенције "слаби". Специјалисти су називали овај приступ "шокантним", али до сада није постигнут посебан успех у његовом развоју. Лекови створени данас - агенти реверзибилне латенције (ЛРА) - не дају очекивани ефекат, ау неким случајевима стимулишу имунитет, што доводи до смрти пацијената.

Информације о резултатима новог истраживања објављеног у америчком научном часопису Целл Хост & микроб, каже да су истраживачи су утврдили везу повећава активност ХИВ недостатка пацијената бирц2 гена који кодира ендогени инхибитор програмиране ћелијске смрти (апоптозе) - протеина цИАП1. Пошто против смац имитације блокирају бирц2 ген, истраживачи су заинтересовани за потенцијал ових лекова изазове успавану вирус "пробудити". То би му омогућило да га идентификује и подвргне нападу имунолошког система.

Као што кажу научници, вирус имунодефицијенције успева да побегне од имунолошког система због "чврсто увијене" ДНК. Предложили су да се мимике СМАЦ-а могу комбиновати са препаратом класе инхибитора хистон деацетилазе Панобиностат (Панобиноостат), чија је акција да се ова ДНК открије.

Истраживачи су тестирали СМАЦ миметичну БОО-0637142 у комбинацији са Панобиностатом на ћелијама узетим од ХИВ инфицираних пацијената који су били подвргнути АРТ. А ова комбинација лекова је пробудила ХИВ ћелије без активирања имунолошког система. Тест са другим маметићем СМАЦ митраљеза ЛЦЛ161 (који се подвргава само клиничким испитивањима код онколога) показао је исти резултат.

Др Самит Цханда, коаутор студије, примјећује да су СМАЦ миметици плус хистон деацетиласе инхибитори двоструки хит за ХИВ, много снажнији него реверсни латентни агенси (ЛРАс). И ово даје све основе да претпостави да ће истраживање бити нови корак у решавању проблема латенције ХИВ-а.

Непосредни планови истраживача су да комбинују своје напоре са фармацеутском компанијом да спроведу одговарајућу студију о сигурности и ефикасности комбиновања ових лијекова на клиничким моделима, пре него што започну суђење на пацијентима.

У јулу ове године, Медицина Вести Данас извештавао о студија открила чињеницу да су ћелије после ХИВ антиретровирусне терапије активира ређе него што се раније мислило: једном недељно (резултати овог истраживања објављени су у часопису патогена).

[1], [2], [3]