^
A
A
A

Тактика припреме за трудноћу код пацијената с антифосфолипидним синдромом

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Ако сумњате примарну антифосфолипидним синдром са историјом: стални побачаја епизоде тромбофилните компликације прије трудноће са фетуса застоја у расту, рани почетак токсикоза другој половини трудноће, компликације трудноће у виду одреда обично налази плаценте током ране трудноће када одред Цхорион - врши се тест крви - хемостазиограм и дефиниција лупус антикоагуланта. Приликом одређивања лупус антикоагуланс спровео бројне студије да се потврди имуни или инфективни природу лупус антикоагуланс, јер у овом тренутку немамо техничке могућности диференцијалне дијагнозе. Ми спроведе истраживање како би избегли инфекције, да се идентификују заразних узроке антифосфолипидним антитела:

  • Бактериолошка студија слузи грлића материце;
  • ПЦР-дијагностика из цервикалног канала - вирус херпес симплекса, цитомегаловируси, кламидија, микоплазма, уреаплазма;
  • Вирусуриа;
  • Евалуација имунског статуса;
  • Евалуација статуса интерферона.

Поред ових студија одређивање антитела на фосфолипида спектру: антикардиолипинских антитела антифосфатидилсериновие, антифосфатидилинозитоловие, антифосфатидилетаноловие, антифосфатидилхолиновие, антитела према фосфатидне киселине. Могуће је да за дијагностику то није тако важно, али да би се утврдила тактика рада, то може бити од велике помоћи. Познато је да присуство губитке трудноће антикардиолипинских антитела јављају у каснијим фазама трудноће и компликација као што су интраутерини застој раста, другој половини трудноће Токемиа. У присуству антитела на фосфотидилсерин и фосфатидилхолин, најчешћи је губитак ране трудноће.

С обзиром да практично сви пацијенти са антифосфолипидном синдромом имају упорног вирусну инфекцију, први корак у припреми за трудноће да изврши антибиотик (ако је потребно на основу резултата тестова бактериолошке и ПЦР података) антивирусне и имуномодулаторно терапије.

Почињу третмана са комплексима метаболичког терапије, системске терапије ензима најмање месец (5 вобензим таблете 3 пута дневно) врши иммунограм нормализацију параметара (примјена Т-активин имунофана); нормализација стања интерферона помоћу индивидуално одабраних индукторја интерферона. Препоручљиво је користити ентеросорбенте (ентеросгел, риацен РД, итд.).

После терапије контролишемо хемостазу и поново одређујемо лупус антикоагулант. Веома често након имуномодулаторне терапије, активност АФА се смањује.

Ако се хемостазиограм мења после терапије, треба користити антиагрегатна средства и / или антикоагуланте, или треба извести поступак лијечења плазмапхерезом. Од антиагрегацијски лек обично и најуспешније користе аспирин - простагландин инхибитором синтетазе: иреверзибилно инхибира синтезу тромбоксана, инхибира тромбоцита ослобађања реакцију, смањује приањање тромбоцита.

Контраиндиковани аспирин за пептични улкус, хипертензију, преосјетљивост на аспирин. Распоређено је коришћење аспирина у првом тромесечју трудноће, јер се његова тератогеност не уклања са дневног реда, иако већина истраживача вјерује да се може користити у малим дозама. Због природе акумулације аспирина у телу треба да престане да узима за 6-10 дана пре порођаја, понекад може бити хеморагијске компликације у мајке и фетуса. Али ако се, у контексту његовог прихватања, поцне опасност од побачаја, онда такав пацијент може имати хеморагичне компликације. Од нуспојава аспирина обавештење мучнине, болова у епигастрични региону, еродована и улцеративни лезије желуца, и алергијске реакције (невјероватном бронхо-опструктивних синдром), крварење, тромбоцитопенија.

Друга класа антиплателет агенса су активатори аденилат циклазе и инхибитори фосфодиестеразе : курантил, трентални, препарати никотинске киселине, антиспазмодици. Цуррантил (дипиридамол) је један од најчешће коришћених антиплателет агенса после аспирина. Произведено у облику таблета или таблета за 25 или 75 мг. Курантил Н се разликује од уобичајеног цурантила потпунијим и брзим ослобађањем активне супстанце из формуле за лекове смањивањем садржаја хидрофобних супстанци у љусци, што убрзава његово растварање. Језгро је такође допуњено адитивима који повећавају распад таблета.

Цурантил инхибирају фосфодиестеразе активност и аденозин деаминазу, аденилатне циклазе активира, што доприноси акумулацији цАМП у аденозина и тромбоцитима и глатких мишићних ћелија, спречавајући њихову инактивацију. Повећање садржаја цАМП-а у глатким мишићима васкуларног зида узрокује њихово опуштање. Са акумулација цАМП у тромбоцита су спречени агрегације, приањање и отпуштањем агрегације, факторе коагулације и вазоконстриктора, док калцијум се задржава у мембранских структура. Осим Цурантилум утичу на метаболизам арахидонске киселине повећањем синтезу простациклина у васкуларном зиду и смањење синтезу Тромбоксан А2 у тромбоцитима инхибирањем тромбоксан синтетазе. Ово такође доводи до смањења тромбоцита пријањањем на васкуларни ендотел и субендотхелиум оштећене колаген васкуларног зида, повећавајући трајање тромбоцита, живота спречавањем њиховог обједињавања и блокира ослобађање биоактивних супстанци. Лек такође потенцира ефекат антитромбоцитна и вазодилиатируиусцхи ендотелијалне фактора, инхибира агрегацију еритроцита иу мањој мери има фибринолитичку акцију ослобађања плазминогена зидовима крвних судова. Не Цурантил повећати тонус материце, повећава се проток крви бубрега, побољшава коронарну и церебрални проток крви, нормализује ЦБС смањује периферни отпор који повећава контрактилности миокарда. Важна особина цурантила је одсуство ембриотоксичног ефекта.

Курантил побољшава утеро-плацентални и фето-плацентални ток крви, а такође има имуностимулацијски ефекат услед индукције интерферонске биосинтезе.

Контраиндикације за употребу цурантил-акутног инфаркта миокарда, нестабилна ангина, срчана инсуфицијенција, тешка хипотензија, хеморагични синдром. Нежељени ефекти цурантила - мучнина, повраћање, главобоља, тахикардија, дијареја, снижавање крвног притиска, општа слабост. Када користите лек, морате искључити из понуде кафе, јаког чаја и производа који садрже ксантин.

Трећа група антиагрегацијски лек обухвата мембране: реополигљукин и други декстрана ниске молекулске тежине, који формирају мономолецулар слој на формираних интиме и крвних компонената, смање електрични стрес, агрегацију тромбоцита после 2 сата после давања. Ефекат траје дан. Значајног повећања БЦЦ, смањује вискозност крви, фибрина дезактивира таложењем, је побољшана фибринолитичку активност крви. Када трудноћа значајно повећава проток крви у плаценти.

Контраиндикације - алергија, тромбоцитопенија, анурија.

Лекови не продиру у плаценту и због тога су безбедни током трудноће. Нежељени ефекти су веома ријетки, али повремено се примећује алергија на рхеополиглуцин.

Антикоагуланти који се могу користити у породничкој пракси су углавном нефракциони и хепарин мале молекулске тежине.

Нефракционисаног хепарин - антикоагулантна директно управљан тромбина блокови биосинтеза, смањује агрегација тромбоцита активности гиалуранидази инхибира донекле активира фибринолитичке својства крви. Након давања субкутане супстанце, врши се максимална активност након 3-4 сата. Хепарин не продире у плаценту и нема ефекта на ембрион / фетус. Дозе лекова треба одабрати строго појединачно. Могућа интравенска и субкутана ињекција. Контрола ефикасности хепарина се може извршити повећањем активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ) за 1,5-2,5 пута у поређењу са нормом. Од нежељених ефеката хепарина треба узети у обзир развој остеопорозе, која се примећује уз дуготрајну употребу хепарина, чак иу малим дозама иу старијим особама. Према овим ауторима, инциденца симптоматских фрактура вретње била је 2-3%. Према Монреал ет ал. (1994), у малој студији, учесталост прелома кичме била је 15% са хепарином у дози од 10.000 јединица током 3-6 месеци.

Приближно 3% пацијената (студије проведене ван трудноће), од оних који су добили нефракционисане, тј. Нормални, хепарин има имунску, тромбоцитопенију повезану са ИгГ, која понекад може бити праћена изузетно тешким тромбозима изазваним хепарином. Дијагноза имуне тромбоцитопеније је тешко место, али може бити сумња уколико број тромбоцита падне испод> 100к10 9 / или <50% основне линије у року од 5-15 дана након почетка хепарина терапије. Ова компликација произлази из чињенице да је хепарин подложан утицају фактора антихепаринског тромбоцита на фактор 4 (ПФ4). Ово је преплављено формирањем антитела комплекса хепарина + ПФ4, што доводи до имунске тромбоцитопеније и развоја тромбоза.

Један од нежељених споредних ефеката хепарина, антитромбин ИИИ омотача је хронична примена хепарина, што такође може објаснити недостатак ефекта хепарина, изазове стање хиперкоагулабилност и тромбозе. Повећање дозе хепарина не даје ефекат, а наставак терапије може бити опасан.

У великој кохортној студији, фреквенција крварења волумена код трудница која је примала хепарин износила је 2%. Аутори напоменути да може бити продужени ефекат хепарина за више од 28 сати након последње ињекције и механизам за то није јасно, јер је обично 6-12 сати, не хепарина. С тим у вези, препоручује се престати узимати хепарин један дан пре рођења. Ако испорука је током примања хепарин, потребно је имати раствор протамин сулфата, која се полако убризгано интравенозно, при чему ако је садржај хепарина у крви не може утврдити, не може се одмах примењивати више од једне дозе, тј 1%, више од 1 мл. Такође треба имати на уму да је у праћењу ефеката хепарина на активираног парцијалног тромбопластинског пут (Аптт) у трудноћи, одговор на хепарин на АПТТ ослабила због повећаног садржаја фактора ВИИИ и фибриногена. Недостатак деловања хепарина може довести у заблуду лекара, јер ниво АПТТ-а може бити у нормалним границама са значајно повећаним нивоом хепарина.

Многе компликације се могу избећи употребом хепарина мале молекулске тежине. Низак молекулски хепарин се добија деполимеризацијом хепарина. Промена молекулску тежину измењених фармакокинетици и фармакодинамике лека, имају већу биодоступност (98% уместо 30% као хепарин), веће полуживот, међутим, могу да се примене једном дневно је трудноћа. Међутим, недавне студије о фармакокинетици тежине хепарина мале молекулске показала да значајно разликује од истих жена изван иу току трудноће, због повећаног обима циркулацији плазме, повећавајући гломеруларне филтрације, производња у плаценте хепаринасе. Хепарин мале молекулске има високу брзину клиренса и већи обим разблаживања, концентрација хепарина мале молекулске међутим достижући највећу брзо опада, посебно примећене у касној трудноћи. Стога је корисније увођење хепарина мале молекулске масе 2 пута дневно, након 12 сати. Хепарин мале молекулске има низ предности у односу на хепарин: Антитромбин нема имовину и не проузрокује хипоцоагулатион, антитромботици ефекат углавном повезана са њеном утицају на фактора Кса и на инхибитор коагулације липопротеина-повезане; промовише активацију фибринолизе; мање осетљиви на деловање фацтор 4 тромбоцита, и зато не изазива имуно-посредована тромбозу и вероватно хепарин-индуцед остеопорозу.

Контрола ефикасности нискомолекуларног хепарина врши се на исти начин као и код употребе хепарина за АПТТ, АБП, ТЕГ, анти-Кса, број тромбоцита.

Изван трудноће код болесника са синдромом антифосфолипидном користећи орални антикоагуланси и најчешће варфарин - антагонист витамина К. Овај лек не треба користити током трудноће, јер даје малформације (варфарин синдром, односно она пролази кроз плаценту). Најопаснији варфарин за ембрион у периоду од 6-12 недеља трудноће. Стога, ако пацијент са историјом епизода тромбоемболијских компликација узимате варфарин, која је постала трудна, велика опасност за ембрион није у првим недељама трудноће. Лек треба прекинути у време трудноће и заменити га обичним или нискомолекуларним хепарином.

Највећа дебата у литератури захтева употребу глукокортикоида код пацијената са антифосфолипидним синдромом. Недвосмислено, не би требало да се користе ван трудноће, пошто су циклус и овулација често поремећени. Прво искуство употребе глукокортицида објављено је 1983. Године (Луббе, В., ет ал.), 1985. Године (Бранцх Д. Ет ал.). Употреба преднизолона у дози од 40-60 мг / дан и аспирином у дози од 70-80 мг / дан дала је добре резултате - повољан исход 20 жена је био 60-80%. Према Паттисон и Луббе (1991), лечење у већој групи жена са преднизолоном било је успешно код 87% пацијената. Међутим, нежељени ефекти преднизолона били су код свих жена у облику кушингоидног синдрома, појаву акни, неки су имали заразне, благе компликације. Овај терапијски режим кориштени су од стране многих истраживача и сви су приметили нежељени ефекат преднизолонотерапије, укључујући гестацијски дијабетес, хипертензију, заразне компликације. Међутим, да би се изазвале такве компликације, дозе глукокортикоида треба да буду дуже од 30 мг дневно. Истовремено, постоје подаци о одсуству негативних ефеката глукокортикоида на мајку и новоројенче када се користе мале дозе од 5-10 мг преднизолона. Током трудноће, постоји повећана способност везивања глукокортикоида мајчиној плазми, што ограничава њихов транспорт преко плаценте, због високе ензимске активности плаценту и активан у јетри деструцтион ефекта на малој воћа.

Глукокортикоиди имају низ корисних дејстава: антиинфламаторни, антиалергични, антишок, итд.

Антифосфолипидна антитела су глобулини ИгГ, проћи кроз плаценту и имају на ембрион / фетус / плаценте на исти ефекат као у телу мајке - визиваиуттромбози, постељици инфарката итд Терапија антикоагулансима штити мајку од тромбоемболизма, али не и фетуса, јер не пролазе кроз плаценту. Антиагрегати продиру у плаценту, али не могу увек спречити хиперкоагулацију плазме хемостазе.

Стога се сматра корисно коришење стероиде у ниским дозама, комбинујући их са антиплателети и антикоагулансима, и када је ефекат њиховог комбинованој употреби у оптималним и сигурне дозе недовољним да би се уклонио Антифосфолипидна антитела, препоручљиво је користити плазмом. Антитела на фосфолипида акумулирају споро, а један курс плазмаферезом довољно да уклони патогеног акцију антифосфолипидним антитела у скоро 3 месеца.

Пласмахереза

Тренутно, методе ефикасне терапије, нарочито, плазмафереза се широко користе у лечењу акутних стања и хроничних болести у хируршким и терапијским болницама, а однедавно у породничкој и гинеколошкој пракси.

Плазмаферезе је први предложио је 1914. Два међусобно независне групе аутора: Иуревицх и Абел Росенберг ет ал. (САД), али почетак његовој клиничкој примени односи само до средине 20. Века због развоја нових технологија - центрифугирања, пластичне кесе, трупаца, апарата за континуално плазмаферезом. У срцу "плазмаферезом" је термин афереза грчки корен који значи "уклањање", "делете". Тренутно, терапијска измена плазме је селективна операција за уклањање плазме из периферне крви пацијента ради терапеутског протеина или исправљање њен ћелијску састав. Први терапеутски плазмаферезе је коришћен као средство уклањања И-глобулинав третирати хипервискозног Морбус Валденстром. Тренутно плазмаферезе се користи у различитим патолошким стањима - септички синдром размозхзхенииа масивне ткиву, синдрома раширене интраваскуларне коагулације, егзогени токсикозе, аутоимуне болести, алергијских стања, атопијски и заразни-зависне бронхијалне астме, асматична статуса.

Укупно има око 200 носолошких облика, у којима је плазмафереза ефикасна. У зависности од морфолошког састава подлоге коју треба отклонити, ефферент терапије могу се поделити на плазмаферезом - уклањање плазме из периферне крви цитапхересис и - селективно уклањање различитих периферних крвних ћелијским елементима. Тако, у неким саставу крвних случајева корекцијом у хематолошких малигнитета, тромбоцитоза користи гранулотситаферез (леикотситаферез) - уклањање гранулоцита лимфотситаферез - лимфоцита бластотситаферез - уклањање високе ћелија, миелокариотситаферез - одвајање суспензије коштане сржи у ћелијским елементима.

Могућност уклањања и смањити стопу формирања имуних комплекса циркулишућих антитела би терапеутским плазмаферезом је предуслов за примену поступка у бројним патолошким стањима карактерише имуних поремећаја. У том циљу, терапеутска плазмаферезе изведена да смањи изоантител садржаја код пацијената са трансплантацијом коштане сржи, а некомпатибилност АБО и Рх система, лимфотситотаксицхеских, антилеикотситарних антитела, антитела против бубрежне трансплантације. У гинеколошкој пракси, у комплексној терапији пацијената са пелвоперитонитисом коришћена је плазмафереза након септичког абортуса, гинеколошких операција. Студије Абубакирова АМ, Баранова ИИ (1993) показала је ефикасност плазмахерезе у лечењу трудница са гестозом. Федорова ТА, успешно применио плазмапхерезу за лечење болесника са хроничним рекурентним салпинго-оофхитисом. Тсагилова С.Г. {1999) користи плазмахерезу у лечењу пацијената са повременом вирусном инфекцијом током трудноће. Сингле цитиран у подацима страној литератури о употреби плазмаферезом током трудноће углавном односе на третман акутног масне јетре, ХЕЛЛП-синдром, тромбозне тромбоцитопенијске пурпура.

Први радови на корекцији имуних поремећаја код трудница односе на примену плазмаферезом у лечењу Рх сензибилизације за превенцију и лечење хемолитичке болести плода и новорођенчета. На основу резултата добијених од различитих аутора може се видети на позитивну улогу процедура плазмом за корекцију поремећаја хиперимуних код жена са високим степеном Рх сензитизације. Клиничко искуство показује да је број операција плазмахерезе, њихова системска природа, као и укупан волумен ексфузије плазме, од извесног значаја. Може се претпоставити да ово резултира неким привременим смањењем производње Рх-антитела. Плазмаферезе може знатно смањити титар Рх антитела у крви трудница као резултат фетуса смањује тежину хемолитичким процеса. Предвиђање фетуса је најповољније када се након 30 недеља трудноће појављују манифестације Рх сензибилизације. Међутим, током каснијег Рх-конфликтну производњу трудноће антиген-зависне антитела могу поново порасти, па је препоручљиво у тим случајевима систематски плазмафереза током трудноће, како би се исправио титар Рх антитела. За разлику од Рх осетљивости стопе формирања антитела значајно нижи у аутоимуних процеса који ефикасније ствара предуслове за примену у терапеутској плазмом трудноћи са антифосфолипидним синдромом него кад Рх сензитизације.

Коришћење плазмахерезе може нормализовати реолошке особине крви, смањити хиперкоагулацију, смањити дозе кортикостероида и хепарина, што је посебно важно када је њихова толеранција лоша.

Одређени су следећи терапеутски ефекти плазмапхерезе: специфични, неспецифични и додатни.

Специфични ефекти плазмеферезе су:

  • детоксикација (елиминација токсичних супстанци, "деблокирање" - природни детоксикацијски системи, антиоксидативни ефекти - екстракорпорна биотрансформација токсичних супстанци);
  • реокоррекција (смањење вискозности крви, повећање деформабилности ћелија крви, смањење карактеристика агрегације ћелија крви, смањење укупног периферног отпора);
  • имунокорекцију (елиминација антигена, антитела, ЦИК, имунокомпетентне ћелије, "деблокирање" имуног система, промена у правцу имунолошког одговора);
  • повећана осетљивост на егзогене и медикаментне супстанце;
  • дифузија - дифузија метаболита из органа и ткива. Неспецифични ефекти плазмеферезе укључују:
    • хемодинамске реакције;
    • редистрибуција крвних зрнаца;
    • активација ендокриног система;
    • стресна реакција.

Додатни ефекти су одређени ефектима трансфузије инфузије и лековима потребним за поступак плазмахерезе. Употреба програма трансфузије и лекова омогућава потенцирање терапеутског ефекта плазмеферезе уз изједначавање негативног утицаја ове процедуре.

Разне модификације плазмаферезе - каскадно измена плазме, од којих принцип се састоји у раздвајању плазме у примарном филтеру из којег се секундарни филтер уклоњен велике молекулске супстанце (протеини, липопротеини, циркулишућих имуних комплекса - ЦЕЦ). Код пацијената са поремећајима неуроендокриним, диенцепхалиц синдрома, гојазност од посебне важности су развијени последњих година, специфичне методе сорптион, посебно ЛДЛ-афереза, вам омогућава да уклоните атерогени ниске густине липопротеина холестерола, триглицерида. За разлику од плазмаферезом разменом плазме је потребно једноставност хардвера, релативно јефтиноћа, недостатак потребе за пажљивим пацијената хепаринизатион, катетеризација велике главне вене.

Да би се извршила дисконтинуираној дискретни плазмом користи у фрижидеру центрифуга «Р-70", «: Р-80», «Хуан» - Француска, пластичне кесе и контејнери "кесе за крв 500", "кесе за крв-500/300" са цитрат конзерванс - глиугитсир, апарати фирма "Гемонетик", "Дидеко", "Бактер", ПФ-01, базирана на употреби гравитације.

Поступак за спровођење плазмахерезе

Плазмахереза се може извршити дисконтинуираним (дискретним) или гравитационим методом континуираног протока.

Техника интермитентне плазмеферезе је следећа:

  1. Пункција улнарне вене;
  2. Увођење кристалоидних и колоидних раствора која замењују плазму. Однос волумена уклоњене плазме на запремину решења која замењују плазме треба да буде најмање 1: 1,2- ван трудноће у трудноћи 1: 2. Препоручљиво је у програму замене плазме у ИИ и ИИИ тромесечју трудноће увести протеинске препарате - 100 мл 10% раствора албумин.
  3. Ефузија крви (400-500 мл) у пластичним контејнерима типа "Хемакон-500/300".
  4. Одвајање крвних елемената из плазме, изведених у центрифуги фрижидера у меки центрифуги при брзини од 3500 до 5000 обртаја у минути.
  5. Одвајање плазме у сателитску торбу;
  6. Реинфузија крвних ћелија, разређена физиолошким раствором.

Препоручљиво је поновити поступак 2-3 пута, што омогућава уклањање 600-900 мл плазме у 1 сесији (без узимања у обзир хемоконванта). Ток третмана је 3 сесије плазмеферезе. Индикације за други курс плазмаферезе су резултати клиничких и лабораторијских студија сваког пацијента.

За разлику од прекинутих, континуирана плазмафереза захтева катетеризацију две вене. Један венски приступ је потребан за увођење инфузионог медија, други за повезивање са сепаратором крви. Крв пацијента улази у центрифуге ротора у коме је одвојен једним костуром је уклоњен плазме, остало - дисплеја формирање елемената, који су помешане са растворима плазме-супституцијом које се враћају кроз друга вене у крвоток пацијента. Континуитет поступка обезбеђен је сталним радом ротором. Током поступка за спречавање тромбозе, 5-10 хиљада хепарина се интравенозно ињектирају. Уз континуирано плазмом системом користи посебне аутопута прикупљање торбе (контејнере), садржи раствор антикоагулантно садржи натријум цитрат и декстрозу, кристалоидан, колоид и растворе протеина. Да би се надокнадио дефицит БЦЦ-а, инфузиони медији различитог правца дјеловања уведени су појединачно у сваком случају узимајући у обзир индикације.

Контраиндикације на плазмахерезу

  1. Изражене органске промене у кардиоваскуларном систему;
  2. Анемија (хемоглобин испод 100 г / л);
  3. Хипопротеинемија (ниво протеина испод 55 г / л);
  4. Гипсокагулација;
  5. Услови имунодефицијенције;
  6. Алергијске реакције на антикоагуланте, колоидне и протеинске препарате.

Релативне контраиндикације су одсуство венског приступа, флебитис периферних вена у фази погоршања.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Компликације повезане са плазмапхерезом

  1. Коллаптоидна стања су, по правилу, последица неадекватне замене плазме запремине уклоњене плазме код пацијената са хипотензијом. У случају колапса, уклањање плазме треба зауставити и инфузиона терапија се треба изводити са кристалидним, колоидним и протеинским препаратима.
  2. Алергијске реакције на увођење инфузионог медија. У таквим ситуацијама, примена раствора се прекида, указује се на употребу антихистамина и кортикостероида.
  3. Анемија и симптоми ангинске пекторис. Неопходно је пажљиво размотрити контраиндикације на спровођење плазмахерезе код пацијената са анемијом, у случају тешке анемије - увођење свеже припремљене еритромме и постављања анти-анемичних лекова.
  4. Повреде електролитске крвне композиције (хипокалцемија, хипокалемија), која могу манифестовати срчану аритмију. Обавезно је контролисати нивое електролита и исправити повреде.

У литератури су описане и такве компликације као што је едем плућа и акутна срчана инсуфицијенција као одговор на увођење великих запремина раствора ниске молекулске масе код пацијената са екстрагениталном патологијом. Горе наведене компликације диктирају потребу за детаљним испитивањем жена прије поступка - утврђивање индикација за његово постављење, строго поштовање права, спровођење плазмахерезе, присуство обученог и високо квалификованог особља

Наше искуство коришћења интермитентне плазмаферезом код пацијената са антифосфолипидни синдром указује на нормализацију хемостазе, имунологије, биохемијских параметара, детоксикацију ефекат, који даје основ да се користе за оптимизацију терапије код жена са рекурентном спонтаних побачаја. Истраживања у овом правцу ће се спровести у будућности, што ће, можда, омогућити проучавање и проширење могућности коришћења еферентних терапијских метода у породничкој пракси.

На тај начин, у фази припреме за трудноћу, врши се антибактеријска, антивирусна, имуномодулаторна терапија и нормализација параметара хемостазиограма, након чега се трудноћа решава. Од ИИ фазе предложеног плодног циклуса, препоручујемо 5 мг преднизолона или 1 таблете метипреда узетог ујутро након доручка како бисмо смањили утјецај преднизолона на надбубрежне жлезде.

2 дана пре очекиваног менструације, направите тест трудноће и, ако је тест позитиван, спроведите студију хемостазиограма и одредите ниво лупус антикоагуланта.

Основ за утврђивање аутосенситизатион да хорионски гонадотропин је уобичајено побачај, историја абортуса, употреба гонадотропних препарата за стимулисање овулације; заразних и алергијских болести и компликација.

Припрема за трудноћу се обавља на исти начин као што се врши са сензибилизацијом на фосфолипиде. Посебна карактеристика је потреба за корекцијом инсуфицијенције лутеалне фазе, која се чешће примећује сензибилизација против ХЦ. Препоручује се извођење курсева системске терапије ензима. Поремећаји у систему хемостазе код пацијената ове категорије изван трудноће су веома ретки, али ако су, препоручљиво је прописати антиагреганте и / или антикоагуланте. Глукокортикоиди (преднизолон, метипред) се додају у другу фазу циклуса након овулације. Одређени ректалним распоредом температуре. Одабир дозе се обавља појединачно, узимајући у обзир ниво антитела, оптерећење анамнеза, индивидуалну толеранцију. Типично, 5 или 10 мг преднизолона ујутру после доручка. Дозе од 15 мг су примењене изузетно ретко са веома високим нивоима антитела.

Припрема за трудноћу може смањити проценат компликација у првом тромесечју: претња прекида, развој хроничног облика ИЦЕ, трајање антитромботске терапије, смањити дози глукокортикоида.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.