Алзхеимерова болест се преноси из неурона у неурон
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници истраживачког института Ван Андел (ВАРИ) и Универзитет Лунд (Универзитет Лунд), Шведска, објавили су студију која одређује механизам ширења мозга Паркинсонове болести. Експерименти на пацовима са моделом ове неуродегенеративне болести откривају процес који је раније објашњавао бол у лудој крави: миграција непрописаних протеина од пацијената на здраве ћелије. Овај модел никада раније није био тако јасно приказан на живом телу, а пробој од стране научника нас чини корак ближим лековима који су у стању да активно интервенишу током Паркинсонове болести.
"Паркинсонова болест је друга најчешћа неуродегенеративна болест након Алцхајмерове болести", каже лидер студије Патрик Брундин, докторат. "Главна незадовољна медицинска потреба је метод лечења који успорава прогресију болести. Трудимо се да боље разумемо како се Паркинсонова болест напредује, и на тај начин пронађе нове молекуларне циљеве за лекове који могу да промене ток болести. "
Претходне студије су показале да се код младих здравих неурона трансплантираних у мозак пацијената са Паркинсоновом болешћу постепено појављује неправилно склопљени протеин, познат као алфа-синукулин. Ово откриће је био предуслов за хипотезу коју је предочила група Брундина о преносу протеина из ћелије у ћелију, што је касније показано у лабораторијским експериментима.
У студији објављеној у часопису Публиц Либрари оф Сциенце Оне, научници су први пут могли пратити догађаје у пријемној ћелији током апсорпције патолошког протеина који пролази кроз спољну ћелијску мембрану. Поред тога, експерименти су показали да апсорбовани алфа-синуклеин привлачи протеине ћелија домаћина, изазивајући абнормално интрацелуларно преклапање или груписање. "Овај процес ћелија је вероватно да ће довести до патолошког процеса напредовања Паркинсонове болести, а као погоршања стања пацијента простире се на већем броју области мозга" - указује водећи коаутор Елоди Анго (Елоди Ангот), др.
"У нашим експериментима смо показали језгра патолошке хумани протеин алфа-синуклеин, окружен алфа-синуклеин, синтетисано највише пацова. То значи да је мисфолдед протеина креће не само између ћелија, али и делује као "семе" које привлачи веверице, пацове развијене ћелије у мозгу, "- каже једна студија водећи аутор Џенифер Штајнер (Џенифер Стеинер) др.
Међутим, остаје нејасно како тачно алфа-синуклеински добија приступ из екстрацелуларног простора у ћелијској цитоплазми, све, заузврат, је предложак за мисфолдинг наравно постоји постојећи алфа-синуклеин. Да би се разјаснила ова важна фаза процеса, потребна су даља истраживања.
Ово откриће не откривају узроке Паркинсонове болести, али у комбинацији са моделима болести развијен на Универзитету у Лунду, и на другим истраживачким центрима, може помоћи да пронађете нове мете за лекове који могу да ублажи симптоме или успори напредовање болести, удара данас више од 1 % популације старије од 65 година.
[