Функција коштане сржи зависи од стања кардиоваскуларног система
Последње прегледано: 12.03.2022
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Код особа које пате од хипертензије, атеросклерозе, као иу постинфарктном периоду, у коштаној сржи се активира производња имуних ћелија.
Имуноцити дугују своје формирање матичним крвним ћелијама које живе у коштаној сржи . Структуре коштане сржи реагују на апсолутно све импулсе који се испоручују имунолошком систему из различитих ткива и органа. Истовремено, хематопоетске ћелије заузимају посебна места (ћелије) које имају своје микроокружење. Структуре које га подржавају утичу и на процесе деобе матичних ћелија, али се активност самих ових структура регулише молекуларним импулсима који улазе у коштану срж. Нервни систем, стање цревне флоре и функционалност панкреаса такође играју своју улогу - посебно код дијабетес мелитуса, нормални имуноцити мењају брзину изласка из ћелија коштане сржи и интензитет уласка у циркулаторни систем..
Научници из Опште болнице у Масачусетсу открили су да се код пацијената са хипертензијом, атеросклерозом , као и код пацијената који су преживели срчани удар , хематопоеза убрзава - формирање нових крвних зрнаца, а посебно мијелоидних имуноцита. Највиши ниво је забележен међу леукоцитима и неутрофилима: они пре свега наилазе на инфективни патоген и започињу развој инфламаторне реакције.
Научници су спровели експерименте са глодарима склоним израженим патологијама: коштана срж ових животиња је заиста почела да производи више мијелоидних имуноцита. Поред тога, примећене су промене у крвним судовима који снабдевају коштану срж. Број судова се повећао, васкуларни зидови су се згуснули, повећала се њихова пропустљивост. Због повећања пропустљивости, у крв је почело да улази више имуних ћелија, које су се раније налазиле у ћелијама коштане сржи. Као резултат тога, активирана је подела матичних ћелија, појавили су се нови зрели имуноцити.
Стручњаци су пратили цео механизам процеса. У постинфарктном стању, крв је засићена фактором раста васкуларног ендотела А, протеинском супстанцом која стимулише васкуларни раст и има специфичан рецептор који делује на ћелије. Блокирање овог рецептора доводи до инхибиције крвних судова у коштаној сржи након срчаног удара. Поред тога, на позадини атеросклеротских и постинфарктних промена у крвотоку, повећава се садржај сигналног имуног протеина интерлеукина-6 и верзикана, протеогликана који стимулише хематопоезу. До данас научници истражују порекло ових молекуларних фактора који утичу на структуре коштане сржи у патологијама кардиоваскуларног система.
Колико ће ова запажања и открића бити корисна, показаће време. Могуће је да ће бити створени лекови који блокирају везу између кардиоваскуларних болести и функције коштане сржи.
Информације су представљене на страницама публикације НЦР