Нове публикације
Функција коштане сржи зависи од кардиоваскуларног система
Последње прегледано: 02.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Код људи који пате од хипертензије, атеросклерозе, а такође и током периода након инфаркта, производња имуних ћелија се активира у коштаној сржи.
Имуноцити се формирају од матичних крвних ћелија које живе у коштаној сржи. Структуре коштане сржи реагују на апсолутно све импулсе који се шаљу имуном систему из различитих ткива и органа. У овом случају, хематопоетске ћелије заузимају посебна места (ћелије) које имају своје микроокружење. Структуре које га подржавају такође утичу на процесе деобе матичних ћелија, али активност самих ових структура регулишу молекуларни импулси који улазе у коштану срж. Нервни систем, стање цревне флоре и функционалност панкреаса такође играју улогу - посебно код дијабетес мелитуса, нормални имуноцити мењају брзину изласка из својих ћелија коштане сржи и интензитет уласка у циркулаторни систем.
Научници из Опште болнице Масачусетса открили су да пацијенти са хипертензијом, атеросклерозом и преживелисрчани удар доживљавају убрзану хематопоезу – формирање нових крвних зрнаца, посебно мијелоидних имуних ћелија. Највиши нивои су пронађени међу леукоцитима и неутрофилима: они су први који се сусрећу са инфективним агенсом и покрећу развој инфламаторног одговора.
Научници су спровели експерименте са глодарима склоним горе поменутим патологијама: коштана срж ових животиња је заиста почела да производи више мијелоидних имуноцита. Поред тога, примећене су промене у крвним судовима који снабдевају коштану срж. Број крвних судова се повећао, васкуларни зидови су се задебљали, а њихова пропустљивост се повећала. Због повећане пропустљивости, више имуних ћелија, које су се раније налазиле у ћелијама коштане сржи, почело је да улази у крв. Као резултат тога, активирала се деоба матичних ћелија, а појавили су се нови зрели имуноцити.
Стручњаци су пратили цео механизам процеса. У постинфарктном стању, крв је засићена васкуларним ендотелним фактором раста А, протеинском супстанцом која стимулише раст крвних судова и има специфичан рецептор који утиче на ћелије. Блокирање овог рецептора доводи до инхибиције крвних судова у коштаној сржи након инфаркта. Поред тога, на позадини атеросклеротских и постинфарктних промена у крвотоку, повећава се садржај сигналног имуног протеина интерлеукина-6 и версикана, протеогликана који стимулише хематопоезу. Данас научници проучавају порекло ових молекуларних фактора који утичу на структуре коштане сржи код кардиоваскуларних патологија.
Време ће показати колико ће ова запажања и открића бити корисна. Можда ће бити створени лекови који блокирају везу између кардиоваскуларних болести и функције коштане сржи.
Информације су представљене на страницама публикације НЦР