Инфаркција миокарда: опште информације

Инфаркт миокарда се развија због акутне опструкције коронарне артерије. Ефекти зависе од степена опструкције и крећу од нестабилне ангине за инфаркт миокарда без СТ елевације СТ (ХСТХМ), са успоном интервала СТ (СТХМ) и изненадне срчане смрти. Манифестације сваког од ових синдрома су слични (осим изненадну срчану смрт) и укључити нелагодност у грудима са отежаним дисањем или без мучнине и обилно знојење. Дијагноза је установљена од стране ЕКГ, а такође и на основу присутности или одсуства серолошких маркера. Лечење инфаркта миокарда се састоји од ординирања средства против згрушавања, антикоагуланте, нитрати, Б-блокатори и (инфаркта миокарда са СТ елевацијом) перфузију миокарда непосредну реституцији тромболизом, Нова или ЦАБГ.

У Сједињеним Државама годишње има око 1,5 милиона инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда доводи до смрти у 400 000-500 000 људи, а око половине њих умире пре него што их одведу у болницу.

Постоје две главне варијанте инфаркта миокарда: "инфаркт миокарда са К-таласом" (или "К-инфаркт") и "инфаркт миокарда без К-таласа".

Синоними појма инфаркта миокарда зуба К: мацрофоцал, трансму-. Синоними појма инфаркта миокарда без зуба К: мелкооцхаговиј, субендоцардиал, нетрансмурални, интрамурално или чак "мицроинфарцтион" (клиничка и ЕКГ Ове варијанте разликовати инфаркт миокарда).

Перјаница инфаркта миокарда са зуба К је "акутни коронарни синдром елевација СТ», претходник инфаркта миокарда без зуба К - «акутни коронарни синдром без елеватион СТ» (код неких пацијената са АЦС елевације СТ сегмента развија инфаркт миокарда без К и обрнуто код неких пацијената са АЦС без подизања СТ накнадно развијен инфаркт миокарда зуб К).

Типични промене ЕКГ у динамици (изглед зуба К) у односу на клиничкој слици су довољни за утврђивање дијагнозе инфаркта миокарда са зуба П инфаркта миокарда без К-таласа на електрокардиограм мења најчешће посматра СТ сегмент и / или Т талас; Промене у СТ сегменту и Т таласу су неспецифичне и могу бити одсутне у потпуности. Стога, да успостави дијагноза инфаркта миокарда без зуба К морају да идентификују биохемијских маркера некрозе миокарда: Побољшање Срчани тропонин Т (или И) или повећање ЦПК МБ.

Клиничка слика природе и учесталости компликација, третмана и прогнозе значајно разликују у инфаркта миокарда са К зупца и инфарктемиокарда без К. Зуба Повод инфаркта миокарда са К зупца је тромболитиака оклузија коронарне артерије. Инфаркт миокарда без зуба К оклузије непотпуна, долази брзо реперфузије (спонтано уништавања тромба или редукцијом истовремена коронарне спазам) или изазвати мицроемболи МИ је мала коронарним артеријама тромбоцита агрегати. Када се АЦС витх СТ-елеватион инфаркт миокарда и зуба евентуално К показано раније тромболитичку терапију, иу АЦС без подизања СТ и инфаркт миокарда без тромболизом зуб К уводу се не приказује.

Главне карактеристике инфаркта миокарда без К таласа су:

• Депресија СТ сегмента и инверзија Т таласа не локализују зону инфаркта или исхемије (за разлику од СТ сегмента или К таласа).
• Код инфаркта миокарда без К таласа, промене на ЕКГ могу бити одсутне.
• Мање често него код инфаркта миокарда са К таласом, постоји срчана инсуфицијенција и 2-2,5 пута нижа од смртности током боравка у болници.
• Понављање инфаркта миокарда је 2-3 пута чешће него код инфаркта миокарда са К валом.
• Код пацијената са инфарктом миокарда без К таласа обично имају историју ангине и указати на израженији коронарна болест него код пацијената са инфарктом миокарда са К. Зуба
• Када дугорочно праћење болесника са инфарктом миокарда са зуба К, смртност је приближно исто као код пацијената са инфарктом миокарда са зуба К (према неким дугорочну прогнозу код болесника са инфарктом миокарда без зуба К је још горе него у инфаркту миокарда зуб К).

Питања дијагнозе и лечења инфаркта миокарда без К таласа детаљно се разматрају у одељку "Акутни коронарни синдром".

Изолација сваког интермедијара образаца ИБС (као што је "фокална инфаркт дистрофију", "акутне коронарне инсуфицијенције", итд) из клиничке тачке гледишта има смисла, тј. К. Постоји дефиниција ових термина, или њихових дијагностичким критеријумима.

После 2 месеца од почетка инфаркта миокарда код пацијената после инфаркта миокарда, постављање дијагнозе "инфаркта миокарда". Појава новог инфаркта миокарда у року од 2 месеца од почетка инфаркта миокарда зове понављање инфаркта миокарда, а појава новог инфаркта миокарда 2 месеца или више - рекурентна инфаркта миокарда.

[1], [2], [3], [4], [5],

Узроци инфаркта миокарда

Акутни коронарни синдром (АЦС) обично се развија у случајевима када постоји акутна тромбоза атеросклеротске коронарне артерије. Атеросклеротична плакица понекад постаје нестабилна или разблажи, што доводи до његовог руптура. У овом случају, садржај плака активира тромбоците и каскаду коагулације, што доводи до акутне тромбозе. Активација тромбоцита доводи до конформацијских промена у рецепторима ИИб / ИИИа гликопротеина мембране, што доводи до лепљења (и, стога, акумулације) тромбоцита. Чак и атеросклеротична плака, која блокира проток крви на минимум, може срушити и довести до тромбозе; више од 50% случајева пловило се сужава за мање од 40%. Као резултат тога, тромбус оштро ограничава проток крви на места миокарда.

Миокардни инфаркт: узроци

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптоми инфаркта миокарда

Главна и најчешћа клиничка манифестација инфаркта миокарда је бол, најчешће у пределу груди иза грудне кости. Сензације бола са инфарктом миокарда обично су интензивније него код ангине пекторис и обично трају више од 30 минута, често неколико сати или чак и дана. Истовремено са болешћу појављује се страх, знојење зноја, осећај непосредне смрти. Пацијенти су немирни, стално се крећу, тражећи да пронађу позицију која олакшава бол. Неки пацијенти доживљавају мучнину, можда постоји повраћање (чешће са нижим инфарктом миокарда).

Међу атипичним варијантама инфаркт миокарда флов опоравио абдоминална (абдоминални бол, мучнина, повраћање), астму (срчану астму или плућни едем), аритмије, церебралне, безболну или олигосимптоматиц (укључујући потпуно асимптоматске - .. "Муте" удео што, према епидемиолошким подацима, чини око 20%).

Објективно испитивање пацијената са "једноставног" инфаркта миокарда су често обележен тахикардија и повећање дисања као резултат анксиозности (али ови симптоми могу бити манифестација срчане инсуфицијенције). Крвни притисак је обично нормалан или благо повећан. Инфаркт миокарда инфериор Локализација је најчешће примећено синусна брадикардија са тенденцијом смањења крвног притиска (посебно у првим сатима). Када је инспекција и / или Палпација код пацијената са предње МИ могу да доживе такозвану прекордијалним (парадоксално) Риппле - други систолни подстицај медијално од апексног импулса са леве стране грудне кости у ИИ-ИИИ интеркосталног простора (манифестација дискинезија леве коморе предњег зида - испупчен у систоли). Оскултација може доћи пригушене тонове и тоне изглед ИВ хеарт (атријална или пресистолиц галоп - показује пад леве растегљивости коморе). Слушање ИИИ тона је знак срчане инсуфицијенције, тј. Компликован инфаркт миокарда. Неки пацијенти аусцултатед перикардни трење (обично на 2. Дану) инфаркта миокарда са К-таласа. То је знак трансму- инфаркта миокарда са реактивним упале перикарда - епистенокардицхески перикардитис.

Многи пацијенти имају повећање температуре, један од раних знакова инфаркта миокарда је неутрофила леукоцитосис, некада и до 12-15 хиљада по уЛ (повећање броја леукоцита почиње после 2 часа и достиже максимум на 2-4 дана), почиње у 2-4 дана убрзање ЕСР, Ц-реактивни протеин се детектује. Регистрација ових промена (температуре, леукоцити, седиментација, Ц-реактивни протеин) је од значаја у дијагностици инфаркта миокарда без зуба К, уколико не постоји могућност одређивања активности креатин киназе МБ и тропонин.

Смртност пацијената са инфарктом миокарда је око 30%, при чему се половина смртних случајева јавља у првих 1-2 сата у прелиминарној фази. Главни узрок смрти на предшколској фази је фибрилација вентрикула, половина пацијената умире у првом сату инфаркта миокарда. Треба напоменути да у случају смрти пацијената у 2-2.5 сата после појаве инфаркта миокарда стандардних хистолошких метода не дозвољавају да открије знаке инфаркта миокарда (па чак посебне хистохемијске методе нису довољно прецизни). Ово може бити један од разлога за неусаглашеност између клиничке дијагнозе и резултата патоанатомске студије. Морталитет болести је око 10%. Након отпуштања из болнице стопа смртности у првој години је просечно 4%, док код старијих особа (преко 65 година) стопа смртности је много већа: у првом месецу - до 20%, у првој години - до 35%.

Инфаркција миокарда: симптоми

Компликације инфаркта миокарда

Електрична дисфункција се јавља код више од 90% пацијената са инфарктом миокарда. Шема дисфункција, који обично доводи до смрти у року од 72 сата, укључују тахикардију (из било ког извора) са довољно високој брзини срца је способан да редукује срчани аутпут и смањују крвни притисак, АВ блока Мобиттс ИИ тип (ниво 2) или комплетна (Граде 3), вентрикуларна тахикардија (ВТ) и вентрикуларне фибрилације (ВФ).

Инфаркција миокарда: компликације

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Дијагноза инфаркта миокарда

Као што је напоменуто, разликују две главне опције за инфаркта миокарда: инфаркт миокарда и К-таласа инфаркт миокарда без К. Зуба Приликом регистровања ЕКГ патолошки К зубе у два или више суседних проводника дијагнозу МИ са К. Зуба

Регистрација патолошких К таласа се назива великим ЕКГ променама. Са инфарктом миокарда без К таласа, у већини случајева, примећују се промене у СТ сегменту и Т таласу. Ове промјене могу бити било које трајање или чак одсутне. Понекад, као резултат ране тромболизе, инфаркт миокарда са К-таласом се не развија код СТС пацијената са елевацијом СТ сегмента.

Инфаркција миокарда: дијагноза

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Лечење инфаркта миокарда

Општи план управљања пацијентима са инфарктом миокарда може се представити у следећем облику:

1. Да се заустави синдром бола, смири пацијента, дати аспирин.
2. Хоспитализе (да достави БИТ).
3. Покушај обнове коронарног крвотока (реперфузија миокарда), посебно у року од 6-12 сати од појаве инфаркта миокарда.
4. Мере за смањење величине некрозе, смањење степена повреде функције леве коморе, спречавање поновног појаве и поновљен инфаркт миокарда, смањење инциденције компликација и смртности.

Синдром бола

Узрок болова код инфаркта миокарда је исхемија преживљавајућег миокарда. Због тога све терапеутске мере усмјерене на смањење исхемије (смањење потражње кисеоника и побољшање испоруке кисика према миокарду) се користе за смањивање и заустављање болова: инхалација кисеоника, нитроглицерина, бета блокатора. Прво, ако нема хипотензије, узимајте нитроглицерин под језиком (ако је потребно, поново у интервалима од 5 минута). У одсуству дејства нитроглицерина, лек који је избор за управљање синдромом бола је морфијум-ИВ 2-5 мг сваких 5-30 минута пре него што се бол олакша. Инхибиција дисања од морфина код пацијената са тешким синдромом болова са инфарктом миокарда је веома ретка (у овим случајевима, убризгава се ИВ налорфин или налоксон). Морфијум има сопствену анти-исхемичку акцију, што проузрокује дилатацију вена, смањује прелоад и смањује потребу за миокардом у кисеонику. Поред морфина, најчешће се користи промедол-ив у 10 мг или фентанил-ив у 0,05-0,1 мг. У већини случајева, за опојне аналгетике додајте Реланиум (5-10 мг) или дроперидол (5-10 мг под контролом крвног притиска).

Уобичајена грешка је постављање не-наркотицних аналгетика, на пример, аналгин, баралгин, трамалан. Ненаркотични аналгетици не поседују анти-исхемичку акцију. Једини изговор за коришћење ових лекова је недостатак наркотичних аналгетика. У смјерницама за лијечење инфаркта миокарда у већини земаља, ови лекови нису ни споменути.

У случају тешко заустављања болних болова, поновно увођење наркотичних аналгетика, употреба инфузије нитроглицерина, користе се бета-блокатори.

Интравенска инфузија нитроглицерина када се дају некупируиусцхемсиа синдром бола, упорних симптома исхемије миокарда или плућном загушења. Инфузија нитроглицерина почети брзином од 5-20 г / мин, опционо повећање стопе уношења 200 г / мин под контролом срца и крвног притиска (БП треба да буде најмање 100 мм Хг. В., и срце стопа не више од 100 по минути). Треба посматрати са великим опрезом код именовања нитроглицерина код болесника са инфарктом миокарда инфериор локализације (или не именује генерал) - вероватно нагли пад крвног притиска, посебно при истовременој инфаркта десне коморе. Уобичајена грешка је постављање нитроглицерина на све пацијенте са инфарктом миокарда.

У одсуству контраиндикација, бета-блокатори се прописују што је пре могуће: пропранолол (обзидан) ив 1-5 мг, затим изнутра 20-40 мг 4 пута дневно; метопролол - ин / ин 5-15 мг, затим метопролол орално 50 мг 3-4 пута дневно. Можете узети атенолол - 50 мг 1-2 пута дневно.

Сви пацијенти са првим сумњом на инфаркт миокарда показали су раније постављање аспирина (прва доза аспирина 300-500 мг мора бити жваћена и испрана водом).

Тромболитичка терапија

Коронарна тромбоза игра главну улогу у појави инфаркта миокарда. Због тога је тромболитичка терапија патогенетска код инфаркта миокарда. Бројне студије показале су смањење смртности са тромболитичким третманом.

Прије четрдесет година, морталитет болесника у инфаркту миокарда био је око 30%. Стварање јединица интензивне неге у 1960-им омогућило је смањење смртности болнице на 15-20%. Са оптимизацијом медицинских мера, примена нитроглицерина, бета-блокатора, аспирина, даље смањење морталитета је примећено код инфаркта миокарда - до 8-12%. У поређењу са употребом тромболитичке терапије, морталитет у бројним студијама био је 5% или нижи. У већини студија са именовањем тромболитике дошло је до смањења морталитета за око 25% (у просеку од 10-12% до 7-8%, односно у апсолутним цифрама за око 2-4%). Ово је упоредиво са ефектом именовања бета блокатора, аспирина, хепарина, индиректних антикоагуланси, АЦЕ инхибитора. Под утицајем сваког од ових лекова, постоји и смањење смртности за 15-25%. Апплицатион тромболитици спречава 3 до 6 смртних случајева 200 лечених пацијената, аспирин - око 5 спречавање употребе деатхс бета блокатора - спречавање отприлике 1,2 смртних случајева по 200 пацијената лечених. Можда ће истовремена употреба свих ових лекова додатно побољшати резултате лечења и прогнозе за инфаркт миокарда. На пример, у једној студији, администрација стрептокиназе довела је до 25% смањења морталитета, употребе аспирина за 23%, а њихово заједничко именовање смањило је смртност за 42%.

Главна компликација тромболитике крвари. Изражено крварење је релативно ретко - од 0,3 до 10%, укључујући церебралне хеморагије код 0,4-0,8% пацијената, у просеку 0,6% (тј. 6 случајева на 1000 пацијената третираних - 2-3 пута чешће него без употребе тромболитике). Учесталост удара уз употребу препарата плазминогена активатора ткива је већа него на позадини стрептокиназе (0,8% и 0,5%). Приликом коришћења стрептокиназе, могуће је алергијске реакције - мање од 2% и смањење крвног притиска - код око 10% пацијената.

Идеално, време од појаве симптома инфаркта миокарда пре почетка тромболитиаке терапије (времену "од почетка до игле") неће прећи 1.5 сати, а време пријема до почетка администрације тромболитиаке (време "врата игла") - не више од 20-30 минута.

Питање увођења тромболитике на болницу се одлучује појединачно. У препорукама за управљање пацијентима са инфарктом миокарда у САД-у и Европи, сматра се прикладнијим да се спроводи тромболитичка терапија у болници. Чини резерву када транспорта пацијента у време болнице је 30 минута или више пре процењеног времена 1-1,5 сати тромболиза прекорачује дозвољену тромболитиаке терапије Прехоспитални, тј у условима прве помоћи. Израчунавање показује да примена тромболитичке терапије у предшколској фази омогућава смањење смртности код инфаркта миокарда за око 20%.

Са ив ињекцијом стрептокиназе, реперфузија почиње за око 45 минута. Опоравак коронарног крвотока се јавља код 60-70% пацијената. Симптоми су успешни тромболизе престанак бола, брзо динамика ЕКГ (СТ сегмента повратак на контура или висина смањење СТ елевацијом од 50%) и поновно повећање активности на ЦК (ЦК и МБ) износи око 1,5 сата након примене стрептокиназе. У овом тренутку, може доћи до једног од реперфузије аритмија - често је вентрикуларних или убрзан ритам идиовентрицулар, али и повећава учесталост вентрикуларне тахикардије и вентрикуларне фибрилације. Ако је потребно, предузимају се стандардне медицинске мере. Нажалост, рана реоклусација се јавља код 10-30% пацијената.

Основна индикација за тромболитиаке терапије сматра АЦС СТ елевација у 2 или више суседних одвода или појава Његово бундле блокада леве ноге у првих 6 сати од појаве симптома. Најбољи резултати су пронађене код пацијената са инфарктом миокарда предњег локализације, приликом регистрације подизања СТ у сегменту 4 или више проводника и почетком ињекције у току прва 4 сата. Током тромболизом током првих сати инфаркта миокарда примећено смањење у болничком смртности овер 2 пута (постоје извештаји о смањењу смртности са успешном тромболизом у првих 70. Минута са 8,7% на 1,2%, односно 7 пута () - "златни" сат). Међутим, прилив пацијената током првог сата је изузетно ретко. Смањење морталитета виђен са тромболитичком терапијом року од 12 сати од појаве инфаркта миокарда. Одржавајући бол и понављање исхемијом тромболитика користе у року од 24 сата након појаве симптома инфаркта.

Код пацијената са АЦС без елевације сегмента СТ и са инфарктом миокарда без К таласа, употреба тромболитике није била корисна, напротив, примећено је погоршање (повећана смртност).

Главне апсолутни контраиндикације за коришћење тромболитиаке терапије су: активне или недавна унутрашње крварење, хеморагични шлог анамнеза и други цереброваскуларни незгода током 1 године, индикације дисекције аорте. Главни Релативне контраиндикације: хирургија у року од 2 недеље, продужено реанимација (преко 10 мин), тешка хипертензија са крвним притиском изнад 200/120 мм Хг. Ст., хеморагична диатеза, погоршање пептичног улкуса.

Тренутно је стрептокиназа најприхватљивији и најпроученији лек. Стрептокиназа нема афинитет за фибрин. Стрептокиназа се примењује као интравенозна инфузија од 1,5 милиона јединица током 60 минута. Неки аутори препоручују брзо улазак стрептокиназе - 20-30 минута.

Поред стрептокиназе, деловање рекомбинантног активатора плазминогена у ткиву (ТАП, алтеплаза) је добро проучавано. ТАП је тромболитички специфичан за фибрин. Увођење алтеплазе је донекле ефикасније од стрептокиназе и омогућава додатну уштеду једног пацијента у лечењу 100 пацијената. Ретеплаза је такође рекомбинантан облик ТАП-а, са нешто мање специфичности фибрина. Ретеплаза се може ињектирати интравенозно. Трећи лек, тенецтепласе, такође је ТАП дериват.

Мање је проучавало дејство лекова АПЦАК (анестреплаза, еминаза), урокиназе, проурокиназе и других тромболитика.

У Русији се стрептокиназа најчешће користи зато што то је 10 пута јефтиније и генерално није много инфериорно са ткивним активаторима плазминогена због његове ефикасности.

Хируршке методе рестаурације крвотока крви

Око 30% пацијената са инфарктом миокарда има контраиндикације за постављање тромболитике, а 30-40% нема утицаја на тромболитичку терапију. У специјализованим одељењима, неки пацијенти првих 6 сати након појаве симптома примају хитну балон цоронароангиопластику (ЦАП). Поред тога, чак и након успешне тромболиза код већине пацијената остаје резидуална стеноза коронарне артерије, тако да покушаји ЦАП одмах након тромболитиаке терапије. Међутим, у рандомизираним тестовима, предности овог приступа нису откривене. Исто се може рећи и за ургентно аортокоронарно ранжирање (ЦАБГ). Главни Индикације за ЦАБГ или ПТЦА у акутном инфаркту миокарда су компликације инфаркта миокарда, првенствено постинфарктном ангином и срчане инсуфицијенције, укључујући кардиогеног шока.

Додатни задаци

Надаље рељеф бола, инхалације кисеоника и покушај враћања коронарни проток крви у свих пацијената на првом приликом са сумњом инфаркт миокарда прописати аспирин дозе од 300-500 мг. Надаље, аспирин се узима на 100 мг дневно.

Мишљења о потреби преписивања хепарина у некомплицираном инфаркту миокарда на позадини тромболитике су прилично контрадикторне. Интравенозна примена хепарина препоручује се за пацијенте који не пролазе кроз тромболитичку терапију. После 2-3 дана пролази до СЦ администрације хепарина на 7,5-12,5 хиљада јединица ЕД 2 пута дневно субкутано. Интравенозна инфузија хепарина показана је код пацијената са напредним антериорним миокардним инфарктом, са атријалном фибрилацијом, са стрдком у левој комори (под контролом стопа коагулације). Уместо конвенционалног хепарина, може се користити субкутана примјена хепарина мале молекулске тежине. Индиректни антикоагуланси се прописују само у присуству индикација - епизода тромбоемболије или повећан ризик од тромбоемболије.

Сви пацијенти, у одсуству контраиндикација, преписују бета блокатори што пре. Са инфарктом миокарда, такође је приказана употреба АЦЕ инхибитора, нарочито код детекције дисфункције леве коморе (изметачка фракција мања од 40%) или знакови циркулаторне инсуфицијенције. Код инфаркта миокарда, смањен је укупни холестерол и ЛДЛ холестерол ("реактант реверзне фазе"). Према томе, нормални индекси указују на повећани ниво липида. Већина пацијената са инфарктом миокарда треба прописати статине.

У неким студијама откривен је позитиван ефекат употребе кордона, верапамила, магнезијум сулфата и поларизујуће смеше у инфаркту миокарда. Узимајући ових лекова приметно смањење учесталости вентрикуларних аритмија, периодичних и текућих инфаркта миокарда, као и смањење морталитета пацијената са инфарктом миокарда (у трајању од посматрања до 1 годину или више). Међутим, нема довољно разлога за препоручивање рутинског коришћења ових лекова у клиничкој пракси.

Управљање пацијентима са МИ без К таласа је готово идентично управљању пацијентима са нестабилном ангином (акутни коронарни синдром без елевације СТ сегмента). Главни лекови су аспирин, клопидогрел, хепарин и бета-блокатори. У присуству знакова повећаног ризика од компликација и смрти или одсуства дејства интензивне терапије лековима, показано је да је коронапаратографија проценила могућност хируршког лечења.

Инфаркт миокарда: третман

[31], [32], [33], [34],

Прогноза и рехабилитација инфаркта миокарда

Физичка активност постепено се повећава током првих 3-6 недеља након пражњења. Подстичу се наставак сексуалне активности, која често забрињава пацијента и друге умерене физичке активности. Ако добра кардијална функција опстане 6 недеља након акутног инфаркта миокарда, већина пацијената може да се врати у нормалну активност. Рационални програм физичке активности, узимајући у обзир начин живота, старост и стање срца, смањује ризик од исхемијских догађаја и повећава укупно благостање.

Акутни период болести и лечење АЦС-а треба да се користе за развој трајне мотивације пацијента да модификује факторе ризика. Приликом процењивања физичког и емоционалног статуса пацијента и разговора са пацијентом неопходно је говорити о начину живота (укључујући пушење, исхрану, рад и одмор, вежбање), пошто елиминисање фактора ризика може побољшати прогнозу.

Инфаркција миокарда: прогноза и рехабилитација