Нове публикације
Ген потребан за апсорпцију витамина Д могао би помоћи у развоју нових третмана за рак и аутоимуне болести
Последње прегледано: 27.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Витамин Д није само витални хранљиви састојак, већ и прекурсор хормона калцитриола, који је неопходан за здравље. Регулише апсорпцију фосфата и калцијума у цревима, који су неопходни за кости, као и за раст ћелија и правилно функционисање мишића, нервних ћелија и имуног система.
Сада су истраживачи први пут показали у часопису „Frontiers in Endocrinology“ да одређени ген назван SDR42E1 игра кључну улогу у апсорпцији витамина Д из црева и његовом каснијем метаболизму – откриће са мноштвом потенцијалних примена у прецизној медицини, укључујући терапију рака.
„Овде смо показали да блокирање или инхибиција SDR42E1 може селективно зауставити раст ћелија рака“, рекао је др Жорж Немер, професор и продекан за истраживање на Универзитетском колеџу за здравље и биолошке науке на Универзитету Хамад бин Калифа у Катару и главни аутор студије.
Неисправна копија
Немер и његове колеге су инспирисани ранијим истраживањем које је открило да је специфична мутација у гену SDR42E1 на хромозому 16 повезана са недостатком витамина D. Мутација је резултирала скраћивањем и неактивношћу протеина.
Научници су користили CRISPR/Cas9 уређивање генома како би претворили активни облик SDR42E1 у ћелијској линији колоректалног карцинома пацијента (HCT116) у неактивни облик. Ћелије HCT116 обично експресују високе нивое SDR42E1, што указује на то да је протеин неопходан за њихов опстанак.
Након увођења дефектне копије SDR42E1, одрживост ћелија рака је пала за 53%. Експресија најмање 4.663 низводна гена је измењена, што указује на то да је SDR42E1 важан молекуларни прекидач у многим реакцијама неопходним за ћелијско здравље. Многи од ових гена су обично укључени у сигналне путеве повезане са раком и у апсорпцију и метаболизам молекула попут холестерола, што је у складу са централном улогом SDR42E1 у синтези калцитриола.
Ови резултати указују на то да инхибиција гена може селективно убити ћелије рака без утицаја на здраве ћелије у близини.
Двоструки ефекат
„Наши резултати отварају нове потенцијалне путеве у прецизној онкологији, иако је за клиничку примену и даље потребна значајна валидација и дугорочни развој“, рекао је др Нагам Нафиз Хенди, професор на Универзитету Блиског истока у Аману, Јордан, и први аутор студије.
Међутим, лишавање појединачних ћелија витамина Д није једина могућа примена која је одмах пала на памет. Тренутни резултати показују да SDR42E1 делује на два начина: вештачко повећање нивоа SDR42E1 у локалним ткивима коришћењем генске технологије такође може бити корисно, користећи многе познате позитивне ефекте калцитриола.
„Пошто је SDR42E1 укључен у метаболизам витамина Д, можемо га циљати и код разних болести где витамин Д игра регулаторну улогу“, приметио је Немер.
„На пример, студије исхране су показале да овај хормон може смањити ризик од рака, болести бубрега, аутоимуних и метаболичких поремећаја. Али такве шире примене морају се спроводити са опрезом, јер дугорочни ефекти SDR42E1 на равнотежу витамина D још увек нису у потпуности проучени.“