Нове публикације
Имунолошке Т ћелије проналазе савезнике у астроцитима: нове мете за терапију Паркинсонове болести
Последње прегледано: 09.08.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници су по први пут спровели свеобухватну просторну анализу имуних и глијалних ћелија у супстанцији нигри мозга људи који су умрли од Паркинсонове болести (ПБ) и пронашли блиску везу између клонално проширених CD8⁺ Т ћелија и проинфламаторних астроцита са високим нивоима маркера CD44. Рад тима са Универзитета Колумбија објављен је 4. августа 2025. године у часопису Nature Communications.
Зашто је ово важно?
Код Паркинсонове болести, патолошки агрегати α-синоклеина се акумулирају у супстанцији нигри и допаминергички неурони умиру. Улога имуних одговора и глије у прогресији болести се све више разматра, али до сада није било јасне идеје о томе где тачно и које ћелије су укључене у ово инфламаторно окупљање.
Како је спроведена студија?
- snRNA-seq (секвенцирање једра једног молекула) обезбедило је профиле експресије гена у хиљадама појединачних ћелијских језгара из супстанције нигре.
- Просторна транскриптомика нам је омогућила да ове профиле преклопимо на положај ћелија у самом ткиву, чувајући архитектуру мозга.
- TCR-seq (секвенцирање Т-ћелијских рецептора) идентификовало је клонове Т-лимфоцита и њихову антигенску специфичност.
Главни налази
- Клонска експанзија CD8⁺ Т ћелија. У жариштима неуродегенерације, Т лимфоцити показују ограничену разноликост ТЦР, што указује на њихов специфичан одговор - вероватно су усмерени против α-синоклеин пептида.
- Просторна колокализација са CD44⁺ астроцитима. У истим областима где су се Т ћелије акумулирале, број астроцита са високом експресијом CD44 рецептора се вишеструко повећао. Ове глијалне ћелије су познате као „А1 астроцити“ са проинфламаторним профилом.
- Функционална валидација CD44. У култивисаним људским астроцитима, CRISPR/Cas9 обарање CD44 резултирало је смањеним нивоима проинфламаторних цитокина и реактивних маркера, што подржава улогу CD44 у подржавању неуроинфламације.
Терапеутске перспективе
- Циљање на CD44: Блокатори CD44 или антитела могу ослабити проинфламаторни одговор астроцита и тиме прекинути „зачарани циклус“ између инфилтрације Т ћелија и глијалне упале.
- Имунотерапеутски приступи: Разумевање специфичних клонова Т-ћелија може пружити прилику за развој вакцина или ћелијских терапија усмерених на преобликовање имуног одговора у мозгу.
Закључак
Ова студија отвара нови пут за терапију Паркинсонове болести показујући да адаптивни имуни систем и реактивна глија не делују изоловано, већ формирају патогене „јединице“ директно на месту смрти неурона. Циљана интервенција у овим интеракцијама обећава успоравање прогресије неуродегенерације и ублажавање симптома болести.