Извор бола је бактерија
Последње прегледано: 16.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Савремена медицина зна чињеницу да упални процес изазива реакцију имунолошког система и синдрома бола. Без обзира на врсту инфекције, покреће се одређени ланац реакција, са стварањем имуних ћелија у погођеним ткивима. Резултат је увек исти - оток, суппуратион и бол. Отуда зубобоља са каријесом и болом у абдомену, као резултат инфекције црева, може се назвати нежељеним ефектом у раду имунитета.
Сензационално откриће су истраживачи из Сједињених Држава. Као што се испоставило, бактерије су у стању да самостално активирају неуроне бола. Почетни интерес био је везан за интеракцију неурона и имуних ћелија након инфекције. Неуронска реакција на патогене бактерије се десила без учешћа имуног система.
Следећи експеримент дозволио научницима да направи упоредну анализу броја бактерија у коду мишева инфицираних Стапхилоцоццус ауреус, у поређењу са величином едема запаљенске фокуса броја имуних ћелија и нивоа бола. Утврђено је да постоји директна веза између нивоа бола и броја бактерија, а највећа стопа морбидитета је забиљежена пре него што се оплодња ширила што је више могуће.
Ове студије су објављене у часопису Натуре, уз информацију да бактерије имају две врсте супстанци које утичу на рецепторе за бол. Пре свега, ово су пептиди Н-формилованог типа, са којима се пријављују неурони. Лабораторијски мишеви без ових рецептора вероватно су толерисали бол. Такође су откривени токсини који стварају поре, који могу продрети у ћелијску мембрану формирањем великих пора који пролазе ионски ток који стимулише активност неурона.
Заузврат, рецептори бола су способни да "комуницирају" имунским ћелијама, изазивајући смањење њихове акције. Активација неуронског бола смањила је настанак неутрофила и моноцита у погођеном подручју. Као што је познато, јачина имунолошког одговора зависи од количине ових ћелија. Научници су могли да идентификују молекул пептида, кроз који су болни неурони пренели информације о потреби смањења производње инфламаторних протеина имунским ћелијама.
Познато је да антигени остају од бактерија. Уласком у крв, а затим у лимфне чворове, молекули бактерија или њихове честице комбинују се са Б-ћелијама одговорним за производњу антитела. Болни рецептори се носи са имунолошким одговором и у овом случају - нервне ћелије имају ретардантни ефекат на миграцију Т и Б ћелија у лимфни систем.
Бактерије које изазивају болести су провокатори болова и уз помоћ ове болне реакције потискују имуни одговор на себе.
Болни рецептори покушавају да се одупру инфекцији, покушавајући да заштити ткиво од додатних оштећења услед запаљења, међутим, бактерије имају јасну предност.
Ако је извор бола бактерија, било би лијепо измислити медицински производ који може потиснути реакцију рецептора бола на сигнале од бактерија које ублажавају бол и истовремено убрзавају функционисање имунолошког система.