Нове публикације
Кетон β-хидроксибутират обнавља памћење и синапсе током исхране са високим садржајем масти
Последње прегледано: 09.08.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници из Шпаније, предвођени др Рокиом Рохасом, објавили су велику студију у часопису „Molecular Metabolism“ која показује да β-хидроксибутират (BHB) потпуно блокира неуродегенеративне ефекте исхране богате засићеним мастима на синапсе и когнитивне функције код мишева.
Зашто је ово важно?
Исхрана богата палмитинском киселином (главна засићена маст у већини животињских масти и неким биљним уљима) дуго се повезује са оштећењем памћења и смањеном синаптичком пластичношћу. У међувремену, БХБ, кључни метаболит кетона који се производи током поста или кетогене дијете, служи као алтернативни извор енергије за неуроне и познат је по својим антиинфламаторним и епигенетским ефектима.
Методе и експериментални дизајн
Култура кортикалних неурона
Мишји неурони су инкубирани са 200 µМ палмитинске киселине, што је резултирало смањењем густине AMPA GluA1 рецептора на мембрани и инхибицијом синаптичке трансмисије.
Паралелно, култури је додато 5 mM BHB. Научници су открили да BHB не само да повећава експресију GluA1 сам по себи, већ и потпуно неутралише штетан ефекат палмитата.
Хипокампални делови
Електрофизиолошки параметри синапси су процењени на живим пресецима мозга. Палмитинска киселина је смањила и амплитуду и дугорочну потенцијацију (ЛТП), индикатор синаптичке пластичности. Увођење БХБ у медијум вратило је ове параметре на почетни ниво.
Тестови понашања на животињама
Група мишева је два месеца храњена исхраном која је садржала 49 процената калорија из засићених масти. Контролна група је јела стандардну исхрану.
Памћење је мерено у Морисовом лавиринту: исхрана богата мастима довела је до погоршања времена претраживања платформе, док је дневна орална доза БХБ (100 мг/кг) потпуно вратила перформансе на ниво контролних животиња.
Молекуларни механизми
- Енергетски метаболизам: БХБ пребацује неуроне са глукозно-зависног на кетон-зависни пут за производњу АТП-а, смањујући прекомерно стварање реактивних врста кисеоника током коришћења масти.
- Антиинфламаторни ефекат: БХБ инхибира активацију инфламазома НЛРП3, смањујући ослобађање проинфламаторних цитокина и штитећи неуроне од секундарног инфламаторног оштећења.
- Епигенетска регулација: БХБ делује као природни инхибитор хистонских деацетилаза (ХДАЦ), што доводи до повећане ацетилације хистонских протеина и повећане транскрипције гена одговорних за синаптичко ремоделирање и неуропротекцију.
Перспективе за клиничку примену
Аутори наглашавају да БХБ може бити обећавајући неуропротектор за људе који се хране нездравом исхраном или пате од гојазности и метаболичког синдрома. Даља истраживања требало би да утврде:
- Оптималне дозе и примена БХБ код људи
- Трајање и безбедност пријема - како би се избегао кетозни стрес код пацијената са кардиоваскуларним или бубрежним патологијама.
- Могућност синтезе стабилних БХБ аналога са побољшаном биодоступношћу.
„Наш рад показује да БХБ не само да надокнађује енергетске дефиците, већ и директно обнавља кључне молекуле синаптичког преноса, штитећи меморију од оштећења мастима“, закључује др Рохас.
Ово истраживање отвара врата новим нутрацеутицима и лековима који могу заштитити мозак у условима модерне исхране богате засићеним мастима и успоравања когнитивног пада.