Научници су описали механизам настанка системског еритематозног лупуса
Последње прегледано: 07.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Аутоимуна реакција у лупусу се покреће на позадини превеликог броја имунолошких рецептора, који су обавезни да контролишу одсуство вируса у ћелијама.
Системски еритематозни лупус је аутоимуна патологија са богатом клиничком симптоматологијом. Најчешћи симптоми су типични осип на лицу, болови у зглобовима , неуропатије, поремећаји циркулације у екстремитетима, кардиоваскуларни поремећаји итд. Клиничка слика болести је детаљно описана у различитим научним радовима, што се не може рећи о узроцима и патогенези.
У ствари, заједнички узрок је познат: имуни систем напада сопствене структуре тела, грешећи их са страним. Али зашто се то дешава? Научници још увек не могу да наведу јасне разлоге. Претпоставља се да вирусна или микробна контаминација, радиоактивно зрачење итд. доприносе развоју патологије.
Имунитет укључује низ различитих протеинских супстанци и ћелија повезаних једни са другима импулсним везама. Да би се разумео механизам развоја реакције, важно је детаљно пратити и дефинисати све познате везе.
Представници Института за биологију и инфекције заједно са немачким колегама покушали су да реше овај проблем. Специјалисти су истраживали карактеристике урођеног имунитета, његову реакцију на патогене патогене. Утврђено је да урођени имунитет открива одређену генерализовану особину карактеристичну за одређену вирусну групу.
Ћелијске структуре имају низ специфичних рецептора сличних наплати који покрећу урођени имунолошки одговор на појаву различитих вирусних ДНК, РНК или бактерија. ТЛР7 рецептор је осетљив на једноланчану РНК вируса, која је локализована унутар ћелије и на одређени начин сигнализира када се вирусна честица појави у ћелији.
Функција рецептора зависи од њиховог броја у ћелији. Мали број рецептора вирус може превидети. Велики број рецептора доводи до појаве аутоимуног одговора. Сличне студије су већ спроведене на глодарима, где је потврђено да вишак ТЛР7 рецептора изазива знаке системског еритематозног лупуса код животиња.
Ћелија нормално има механизме који регулишу број рецептора. Међутим, могуће је да се појаве мутације, због чега такви механизми престају да раде, а ТЛР7 почиње да се акумулира унутар ћелије са накнадним развојем аутоимуне реакције.
Могуће је да ово није једини могући механизам за развој системског еритематозног лупуса. Али у сваком случају, идентификовани имплицирани протеини могу се вероватно користити за циљање лекова који могу да се супротставе мутационим променама. Као резултат тога, можда ће бити могуће „натерати“ протеине да пажљивије обрађују молекуле имунолошких рецептора како би спречили почетак аутоимуне реакције.
Детаљи студије су наведени на страници часописа Сциенце