Научници су описали механизам настанка системског еритематозног лупуса
Последње прегледано: 07.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Аутоимуна реакција у Лупусу покреће се на позадини прекомерног броја имунолошких рецептора, дужна да контролише одсуство вируса у ћелијама.
Системски лупус еритематосус је аутоимуна патологија са богатом клиничком симптоматологијом. Најчешћи симптоми су типичне осигле оси, бол у заједници, неуропатија, циркулацијски поремећаји у екстремитетима, кардиоваскуларним поремећајима итд. Клиничка слика болести детаљно је описана у различитим научним радовима, што се не може рећи о узроцима и патогенези.
У ствари, познат је заједнички узрок: имуни систем напада сопствене структуре тела, умањујући их за стране. Али зашто се то догађа? Научници још увек не могу именовати јасне разлоге. Претпоставља се да је вирусна или микробна контаминација, радиоактивно зрачење итд. Доприносе развоју патологије.
Имунитет укључује бројне различите протеинске материје и ћелије повезане једни са другима импулсним прикључцима. Да бисте разумели механизам развоја реакције, важно је да се у пратњу и дефинишем све познате везе.
Представници Института за биологију и инфекције заједно са својим немачким колегама покушали су да реше овај проблем. Специјалисти су истраживали карактеристике урођених имунитета, њена реакција на патогене патогене. Утврђено је да урођени имунитет открива одређену генерализовану карактеристику карактеристичне за одређену вирусну групу.
Мобилне структуре имају низ специфичних рецептора налик на дачун који покрећу урођену реакцију имунитета на појаву разних вирусних ДНК, РНА или бактерија. ТЛР7 рецептор је осетљив на једноланчану РНА вируса, који се локализује унутар ћелије и сигнала на одређени начин када се у ћелији појављује вирусна честица.
Функција рецептора зависи од њиховог броја у ћелији. Мали број рецептора може превидјети вирус. Велики број рецептора доводи до почетка аутоимуног одговора. Сличне студије су већ спроведене на глодарима, где је потврђено да је вишак ТЛР7 рецептора изазвао знаке системских еритематозних лупуса у животињама.
Ћелија обично има механизме који регулишу број рецептора. Међутим, могуће је да се могу појавити мутације, као резултат тога, а такви механизми престају да раде, а ТЛР7 почиње да се накупља унутар ћелије са накнадним развојем аутоимуне реакције.
Могуће је да то није једини могући механизам за развој системског лупус еритематосуса. Али у сваком случају, умерени протеини идентификовани могу се користити за циљање лекова који могу да се супротставе мутацијским променама. Као резултат тога, може бити могуће "присилити" протеине на месодније процеса молекула имунолошког рецептора да спречи почетак аутоимуне реакције.
Детаљи студије су наведени на страници часописа