Научници су открили протеин који узрокује Алцхајмерову болест
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Ензим, који је укључен у регулацију дељења ћелија и који је узрок неких карцинома, може изазвати смрт неурона у мозгу.
Дугорочни истраживања истраживача из Медицал Ресеарцх Институте Феинсхтаина (САД), специјализована за Алцхајмерове болести, су их довели до протеин Ц-Абл, који је, како научници верују, је један од главних разлога за овај тешки неуродегенеративне болести.
Ц-Абл се односи на класу ензима тирозин киназа, односно, сјести остатак фосфорне киселине у аминокиселинске остатке тирозинских полипептидних ланаца других протеина. Операција повећава или смањује активност модификованог протеина. Ц-Абл је укључен у процесе ћелијске диференцијације, дељења ћелија и адхезије ћелија у формирању ћелија. Учешће у процесима дељења ћелија чини ц-Абл једном од потенцијалних "провокатора" канцера. Раније је било познато да повећање нивоа овог ензима у Б-лимфоцитима прати хроничну миелоидну леукемију, а ако смањимо његову активност, успораваће се подела ћелија карцинома.
Истраживачи из Института Феинстеин тражили су ензиме који фосфорилују тау протеин, који код Алцхајмерове болести формира карактеристичне неурофибриларне тангле у неуронима мозга. Чланак који је објављен у онлине издању часописа Алцхајмерове болести, саопштено је да је киназа ц-Абл је у пратњи Алцхајмерове плакете и неурофибрилним чворова у мозгу. У експериментима, овај ензим је започео ћелијски циклус, потискивао је неуроне да почну поделити и тиме изазивали њихову смрт. Истраживачи су повећали активност ц-Абл у хипокампусу и неокортексу код мишева - и ускоро су нашли типичне "рупе" у ткивима мозга који су се најбрже развили у хипокампусу; Смрт неурона је пратила интензивна упала.
Лабораторијски модел на мишевима, које истраживачи развијају за своје експерименте, може послужити као погодан тестни подлога за стварање анти-алзхеимерских лекова. Лекови који су инхибирали ц-Абл активност у раку крви за лечење Алцхајмерове болести нису погодни: они не могу превазићи крвно-мозгу баријеру која постоји између циркулаторног система и нервног система.
Сада научници раде на побољшању механизма смрти ћелије изазваног овим ензимом, у сврху развијања сврсисходног начина утјецања на неуроне који садрже протеин који је избегао контролу.
[1]