Научници су пронашли начин лечења Алцхајмерове болести антителима

Истраживачи су пронашли начин за лечење Алцхајмерове болести користећи биспецифичних антитела: једна половина молекула антитела вара пункт између мозга и крвних капилара и остале везује за протеин, што доводи до смрти неурона у мозгу.

Научници биотехнолошке фирме Генентецх знају како продирати у мозак кроз крвне судове. На први поглед, нема проблема: мозак се испоручује са кисеоником и храњивим материјама кроз уобичајену мрежу капилара. Али физиолози пре више од сто година откривали су између мозга и система за циркулацију тзв. Крвно-мозгову баријеру. Његова функција је одржавање биохемијске константности у мозгу: без случајних промјена (на пример, у јонском саставу или пХ крви) не би требало да утиче на функционисање мозга; Неуротрансмитери који контролишу друге системе органа не би требало да улазе у мозак; што је више мозак затворен за већину великих молекула, као што су антитела и бактеријски токсини (да не помињемо саме бактерије). Ћелије капиларних зидова у мозгу имају изузетно чврсте контакте и имају низ других карактеристика које штите мозак од нежељене пенетрације. Као резултат тога, концентрација истих антитела овде је хиљаду пута мање него у крвотоку.

Али за терапију многих болести важно је дати лекове у мозак. А ако је ова лијека толико велика протеина као антитела, онда је ефикасност лечења оштро смањена. У међувремену, многе наде су повезане са вештачким антителима, укључујући и оне који се баве Алцхајмеровом болешћу. Ова болест је пропраћена формирањем у неуронима амилоидних маса - другим речима, "седимент" неправилно упакованих протеинских молекула, који уништавају нервне ћелије. Међу протеини који су одговорни за формирање амилоида у Алзхеимеризму, најпопуларнија је β-секретаза 1, која се најчешће бира као циљ за терапију.

Дакле, да би пробили крвно-мозгу баријере, истраживачи су створили двосмерна антитела. Један део таквог молекула препознао је ензим β-секретазу, а други протеин трансферина у зидовима крвних судова. Други је рецептор одговоран за унос жељезних јона у мозак. Према научницима, антитела су зграбила трансферин, који их је послао у мозак: стога, баријера између мозга и система за циркулацију, тако рећи, "остала је у будалу".

Истовремено, истраживачи су морали истовремено да реше још један проблем, што се тиче овог антитела. Снага у којој се антитела везују за циљни молекул, антиген, назива се афинитет. Обично је антитело боље, што је већи афинитет. Са медицинског становишта, најефикаснија антитела су најефикаснија. Али у овом случају, научници су морали смањити јачину везивања створених антитела са трансферином, иначе би чврсто комуницирали са носачем и заглавили на прагу. Стратегија се оправдавала: у експериментима на мишевима већ дан након примене таквих антитела на животиње, количина амилоидогених протеина у мозгу пала је за 47%.

У свом раду, истраживачи су отишли против правила која читају: антитела треба бити строго специфична и имају висок афинитет, односно, јако је јако везати само један циљ. Али то су слаба везујућа антитела са више специфичности које могу помоћи у лечењу не само Алцхајмерове болести, већ и терапије рака. Ћелије рака носе њихове површинске протеине које могу да се препознају од антитела, али исти протеини производе друге ћелије, као резултат тога антитела против ћелија рака често убијају и здраве ћелије. Мултиспецифична антитела може препознати да карактеристика ћелија рака комбинацију површинских протеина и низ таквих протеина ће омогућити антитела снажно везују само рак, али не нормалне ћелије у којима они једноставно не би биле заточене.

Скептици конкурентских фирми кажу да због ниске специфичности, антитела изумљена у Генентецху неће добити клиничку употребу, јер за то ће морати да им ињектирају велики број људи. Аутори кажу да неће морати: наша антитела служе много дуже него код мишева, а њихов вишак, који се мора упознати са експерименталним животињама, само је специфичност система "миша" ...

[1], [2]