Научници су уз помоћ нове методе лишили ћелије рака мозга могућности преживљавања
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Када су кочнице тркачког аутомобила прекинуте, он брзо пада. Др Барак Ротблат жели да уради нешто слично са ћелијама рака мозга: искључи њихову способност да преживе недостатак глукозе. Има за циљ да убрза рад туморских ћелија како би оне једнако брзо умру. Овај нови приступ лечењу рака мозга темељи се на деценији истраживања у његовој лабораторији.
Нова открића
Др. Ротблат, његови студенти и главни истраживач Габријел Лепривије са Института за неуропатологију Универзитетске болнице Дизелдорф објавили су своје налазе прошле недеље у часопису Натуре Цоммуницатионс.
До сада се веровало да су ћелије рака првенствено усмерене на раст и брзу репродукцију. Међутим, показало се да тумори имају мање глукозе од нормалних ткива.
Ако су ћелије рака у потпуности фокусиране на брзу пролиферацију, онда би требало да буду више зависне од глукозе него нормалне ћелије. Међутим, шта ако је њихов апсолутни приоритет опстанак, а не експоненцијални раст? Тада почетак раста са недостатком глукозе може довести до тога да ћелија остане без енергије и умре.
Изгледи за персонализовану медицину
„Ово је занимљиво откриће до којег смо дошли након деценије истраживања“, објашњава др Ротблат. „Можемо циљати ћелије рака искључиво без утицаја на нормалне ћелије, што ће бити важан корак напред ка персонализованој медицини и терапијама које не утичу на здраве ћелије на исти начин као хемотерапија и зрачење.“
„Наше откриће гладовања глукозе и улоге антиоксиданата отварају терапеутски прозор за стварање молекула који би могао да лечи глиом (рак мозга)", додаје он. Такав терапеутски агенс може бити применљив и на друге врсте рака.
Истраживање и његови резултати
Ротблат и његови ученици, др Тал Леви и др Кхаула Аласад, почели су разматрањем како ћелије регулишу свој раст на основу расположиве енергије. Када има довољно енергије, ћелије складиште масти и синтетишу много протеина за складиштење енергије и раст. Када је енергија ограничена, они морају зауставити овај процес како не би исцрпили своје ресурсе.
Тумори су углавном у стању недостатка глукозе. Истраживачи су почели да траже молекуларне кочнице које омогућавају ћелијама рака да преживе недостатак глукозе. Ако се могу искључити, тумор ће умрети, а обичне ћелије којима не недостаје глукоза остаће неоштећене.
МТОР пут и улога 4ЕБП1
Ротблат и његов тим проучавали су пут мТОР (мета рапамицина код сисара), који садржи протеине који осећају енергетско стање ћелије и регулишу њен раст. Открили су да је протеин у мТОР путу познатом као 4ЕБП1, који инхибира синтезу протеина када ниво енергије падне, неопходан за опстанак људских ћелија, мишева, па чак и квасца када им недостаје глукозе.
Они су показали да 4ЕБП1 то ради тако што негативно регулише нивое кључног ензима у путу синтезе масних киселина, АЦЦ1. Овај механизам користе ћелије рака, посебно ћелије рака мозга, да би преживеле у туморском ткиву и створиле агресивне туморе.
Развој новог третмана
Др. Ротблат сада ради са БГН Тецхнологиес и Националним институтом за биотехнологију у Негеву на развоју молекула који ће блокирати 4ЕБП1, узрокујући да туморске ћелије које гладују глукозом наставе да синтетишу масти и исцрпе своје ресурсе када је глукоза мањкава.