Нова перспектива неуродегенерације: улога неурохемијског Т14 у Алцхајмеровој болести
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Међународни тим клиничара и неуронаучника објавио је нови преглед процеса неуродегенерације. Њихови налази испитују механизам који претходи формирању амилоида, укључујући кључни неурохемијски фактор који доприноси овом процесу.
Рад, објављен у Алзхеимер'с &амп; Деменција, фокусира се на изодендритична језгра, групу неурона која се разликује од остатка мозга и која је претходно идентификована као примарно рањива на
Алцхајмерову болест (АД).
Аутори признају да је амилоид значајан фактор у касном стадијуму АД, али примећују да га нема у овим неуронима у раној фази. Ако дође до оштећења ових рањивих неурона у одраслом добу, они реагују мобилизацијом механизма одговора. Овај механизам обично подстиче раст неурона током ембрионалног и раног живота, али је штетан у одраслом добу.
Преглед описује како је кључни молекул који покреће овај процес биоактивни 14-мерни пептид Т14, који селективно активира један циљни рецептор. У зрелом мозгу, уместо да обнавља нормалну функцију, Т14 изазива смрт неурона и покреће негативан ефекат снежне грудве која временом постаје све јача.
Изодендритска језгра, која се налазе дубоко у мозгу, одговорна су за узбуђење и циклусе спавања/будности и нису директно повезана са вишим функцијама као што је памћење. Дакле, процес дегенерације може да се настави без очигледних симптома све док се оштећење не прошири на области одговорне за когницију.
Објашњење предложено у раду може објаснити дуго кашњење од 10-20 година од почетка губитка неурона до почетка когнитивног оштећења.
Преглед наводи да се Т14 може открити у врло раној фази АД, што може послужити као пресимптоматска индикација почетка неуродегенерације и стога би се могло развити као биомаркер.
Поред тога, аутори описују како циклизована верзија Т14, НБП14, може да блокира деловање Т14. Показало се да НБП14 спречава оштећење памћења код мишјег модела АД, а његов механизам деловања је демонстриран у различитим студијама, укључујући постморталне студије људског можданог ткива. Дакле, НБП14 може постати основа за нову терапијску стратегију.
Овај нови приступ нуди важна открића која би могла значајно утицати на рану дијагнозу и лечење Алцхајмерове болести, наглашавајући важност даљих истраживања у овој области.