Нова студија објашњава ослабљен имуни одговор код старијих особа

Потпуно функционалан имуни систем је неопходан за одржавање здравог тела, а макрофаги играју кључну улогу у одржавању снажног имунолошког одговора на инфекције.

Макрофаг је врста белих крвних зрнаца која уништава микроорганизме, уклања мртве ћелије и стимулише деловање других имуних ћелија. Ове ћелије играју кључну улогу у покретању, одржавању и решавању упале, али њихова функционалност опада са годинама, што доводи до погоршања имуног система. То доводи до повећане осетљивости на инфекције и аутоимуне болести код старије популације.

Студија, објављена у Извештајима о ћелијама, је прва која открива да су дефекти у функцији макрофага вођени транскрипционим програмима МИЦ и УСФ1.

Истраживање које су водиле Шарлот Мос, др Хедер Вилсон и професор Ендре Кис-Тот идентификовало је могућег кривца за овај пад: два критична молекула унутар макрофага, МИЦ и УСФ1, који почињу да кваре са годинама.

Макрофаги, који се често називају „камиони за смеће“, одговорни су за гутање и елиминацију страних честица, укључујући остатке и патогене. Студија је показала значајно смањење ефикасности макрофага изолованих од старијих људи у поређењу са младима. Ови остарјели макрофаги су показали смањену фагоцитозу (процес гутања страних честица) и смањену хемотаксију (способност мигрирања ка пријетњама).

Потврђујући ову везу, истраживачи су вештачки смањили активност МИЦ и УСФ1 у младим макрофагима. Ова манипулација је резултирала функционалним падом који је личио на карактеристике старијих људских макрофага. Овај налаз снажно сугерише да МИЦ и УСФ1 играју важну улогу у одржавању оптималне функције макрофага.

Истраживање иде даље од једноставног идентификовања криваца. Испитује се како смањена активност МИЦ и УСФ1 може утицати на макрофаге. Истраживачи спекулишу да ове промене могу пореметити функционисање гена одговорних за унутрашњи цитоскелет ћелије, мрежу нити која обезбеђује структуру и кретање.

Овај поремећај може ометати способност макрофага да се креће и уноси стране честице. Поред тога, измењена активност МИЦ и УСФ1 може утицати на интеракцију макрофага са окружењем, додатно нарушавајући њихову способност да се боре против инфекције.

Ова студија представља значајан напредак у разумевању механизама опадања имунитета повезаног са годинама.

Графички цртеж. Извор: Целл Репортс (2024). ДОИ: 10.1016/ј.целреп.2024.114073

Идентификовањем МИЦ и УСФ1 као потенцијалних криваца, студија отвара пут за развој нових терапијских стратегија. Специфичним циљањем ових молекула или њихових генских производа, истраживачи могу побољшати функцију макрофага код старијих одраслих особа, што би могло довести до јачег имунолошког одговора и побољшане отпорности на инфекције.

Важно је напоменути да је студија укључила здраве добровољце и да није укључивала људе са већ постојећим болестима везаним за узраст. Поред тога, студије су спроведене у контролисаним лабораторијским условима. Потребне су даље студије како би се потврдили ови налази код веће популације и истражили да ли се ови налази могу превести у ефикасне терапије.

Идентификација МИЦ и УСФ1 као потенцијалних мета за интервенцију представља значајан напредак. Ова студија отвара пут будућим стратегијама за јачање имунолошког система код старијих особа, на крају промовишући здравије старење.

„Разумевање зашто имуни систем престаје да се ефикасно бори против инфекција у старости је кључно за развој третмана који могу да преокрену овај процес. Наш рад открива молекуларне детаље старења у људским фагоцитима по први пут, и верујемо да је ово ново разумевање сада нам омогућава да тестирамо ефикасност различитих интервенција, укључујући исхрану, начин живота, па чак и потенцијалне лекове који имају за циљ да преокрену старење имуног система“, каже Ендре Кис-Тот.