Нове публикације
Откриће године у области метаболизма: Како олфактомедин-2 управља здрављем и тежином адипоцита
Последње прегледано: 09.08.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници из Шпаније, Кине, Велике Британије и Јапана открили су механизам који повезује поремећај једног протеина са развојем гојазности. Њихов рад, објављен у часопису Nature Communications, први пут показује да дефект у Olfactomedinu-2 (OLFM2) доводи до дисфункције адипоцита, изазива упалу масног ткива и узрокује системске метаболичке поремећаје.
Откривене кључне чињенице
- OLFM2 је секретовани гликопротеин: До ове студије, породица олфактомедина је првенствено била повезана са развојем болести нервног ткива и ока. Научници су први пут показали његово мерљиво присуство и функцију у адипоцитима.
- Мишји модел адипоцитно-специфичног OLFM2 недостатка: трансгени мишеви којима недостаје OLFM2 само у масним ћелијама брзо су добијали на тежини на нормалној исхрани, показивали су хипертрофију адипоцита и накупљање масти у јетри.
- Метаболичке последице: KO мишеви су показали изражену инсулинску резистенцију, повишене нивое проинфламаторних цитокина (TNF-α, IL-6) и масивну инфилтрацију макрофага у депое масти.
- Молекуларни пут: У одсуству OLFM2, нормална секреција адипонектина и активност кључног метаболичког сензора AMPK биле су нарушене, што је довело до смањеног коришћења масних киселина и повећане оксидације глукозе.
- Подаци о људима: У масном ткиву гојазних особа, нивои OLFM2 били су упола мањи од оних код мршавих добровољаца и били су негативно корелирани са телесном тежином, нивоима HbA1c и маркерима системске упале.
Значај студије
Откриће OLFM2 као критичног регулатора адипоцита преокреће схватање да је гојазност само последица спољашњих фактора (исхрана, активност). Сада је јасно да дефекти у једном од секретованих адипо-медијатора могу покренути каскаду имунометаболичких поремећаја.
Ово отвара нове терапеутске хоризонте:
- OLFM2 биомиметици (рекомбинантни протеини или мали молекули који побољшавају његову функцију) могу обновити метаболичку равнотежу и смањити телесну тежину код модела гојазности.
- Генска терапија усмерена на повећање експресије OLFM2 у масном ткиву обећава дугорочне ефекте код метаболичког синдрома и дијабетеса типа 2.
Перспективе и следећи кораци
Аутори наглашавају потребу да се:
- Студије специфичне за депо - упоређују улогу OLFM2 у поткожној и висцералној масти.
- Тестирање безбедних агониста OLFM2 у преклиничким и раним клиничким испитивањима.
- Процена системских ефеката, јер OLFM2 може утицати на јетру, мишиће и централни нервни систем путем ендокриних механизама.
„Открили смо да недостатак олфактомедина-2 у адипоцитима покреће упалу масног ткива и метаболички колапс тела. Враћање његовог нивоа потпуно нормализује метаболизам и побољшава осетљивост на инсулин“, каже водећа ауторка студије Аина Љух.
У ери када гојазност погађа више од 650 милиона људи, ови налази пружају наду за развој фундаментално нових третмана који циљају не само симптоме, већ и коренски молекул који управља здрављем масних ћелија.