Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Откривен узрок отпорности рака дојке на хемотерапију
Последње прегледано: 30.06.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Ћелијама рака дојке је потребан хормон естроген да би расле. Блокирање рецептора естрогена се често користи за лечење ове болести, али је тумор научио да „игнорише“ ову терапију. Научници су открили протеин који узрокује ову отпорност.
Рак дојке је један од најчешћих облика рака; само у Великој Британији се сваке године дијагностикује код 46.000 жена. Више од 75% случајева може се лечити антиестрогенском терапијом. То је зато што ћелије рака често садрже рецепторе за хормон естроген на својој површини (верује се да је тим ћелијама потребан за раст). Сходно томе, лекари су прилично успешни у сузбијању развоја неоплазми различитим блокаторима естрогенских рецептора (на пример, тамоксифеном) - али не када тумор развије отпорност на такве лекове.
Резистенција на хемотерапију један је од најтежих проблема у савременој онкологији. Њена озбиљност је у великој мери последица чињенице да се различите врсте рака „навикавају“ на лекове на различите начине, а борба против ове појаве буквално се претвара у борбу са многоглавим чудовиштем. Међутим, у случају рака дојке, отпорност на антиестрогенску терапију је очигледно поражена. Научници са Империјал колеџа Универзитета у Лондону (УК) извештавају да су открили протеин одговоран за такву отпорност.
У раду објављеном у часопису Nature Medicine, истраживачи описују протеин назван LMTK3 изолован из људских туморских ћелија отпорних на блокатор естрогенских рецептора тамоксифен. Код мишева, тумори су се брзо смањивали када су научници генетски сузбили протеин. Пацијенти са лошом прогнозом који су слабо реаговали на хемотерапију имали су више нивое протеина у својим туморским ћелијама него пацијенти који су реаговали на лечење. Поред тога, учесталост мутација у гену LMTK3 била је у корелацији са дужином живота пацијената оболелих од рака.
Научници примећују да је ген овог протеина присутан и код најближих сродника људи - шимпанзи. Али истовремено, мајмуни уопште не пате од естроген-зависног рака дојке, иако је сам ген LMTK3 веома сличан код шимпанзи и људи. Можда су нам промене у LMTK3 дале неке еволутивне предности, али су нас истовремено учиниле осетљивијим на овај облик рака. На овај или онај начин, шимпанзе нису погодне као испитаник за развој нове терапије против рака, што у извесном смислу компликује задатак. С друге стране, истраживачи су већ одлучили о правцу претраге: протеин LMTK3 је киназа, ензим који може да регулише активност других протеина везивањем остатака фосфорне киселине за њихове молекуле. Познавање механизма протеина који изазива резистенцију на лекове требало би да олакша превазилажење ове резистенције.