Рак се може уништити
Последње прегледано: 16.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Амерички истраживачи пронашли су „слабу тачку“ код канцерогених тумора: испоставило се да можете започети програм самоуништења малигних ћелија и на тај начин излечити озбиљну болест.
Научници су пацовима уградили људске ћелије карцинома узете из дебелог црева и лимфома. Као резултат, приметили су да сузбијање специфичних протеинских структура које хране тумор узрокује његову смрт.
Тренутно истраживачи већ имају готове лекове који потискују такву структуру протеина као што је АТФ4. Светска медицина има све шансе да ускоро добије иновативне лекове против рака који могу селективно да инхибирају развој малигних ћелија.
Водећи специјалиста за научни рад, др Куменис, уверавао је да научници иду у добром смеру и врло брзо ће моћи потпуно да зауставе раст неоплазме без могућности рецидива тумора. Штавише, постојало је уверење да је откривена „слаба тачка“ прикладна у односу на многе онколошке патологије.
Огроман број ћелијских структура у људском телу умире свакодневно, само да би заштитио друге ћелије од потенцијалних опасности. Истовремено, канцерогени тумор игнорише ово понашање имуне одбране. Како присилити неоплазму да се самоуништи? Ово питање већ дуго мучи научнике. И тек сада је тим у пратњи др. Коумениса постигао резултат повезивањем на АТФ4 у структурама црева, дојке и хуманог лимфома и пацова са индукованим лимфомом. Откривено је да је АТФ4 одговоран за све биохемијске путеве који функционишу истовремено са геном. Ако се овај правац заустави, тада ће малигне ћелије произвести велике количине протеина и умријети.
Када су научници успели да "искључе" АТФ4 у туморима и организмима пацова, откривено је да су патолошке ћелије наставиле да акумулирају протеин 4Е-БП, а затим умрле као резултат стреса. Сличан механизам је „радио“ и инхибицију развоја лимфома и рака дебелог црева код животиња. У хуманим туморима, због мутационих промена у МИЦ, такође је примећен пораст експресије АТФ4 и 4Е-БП. Доктор Куменис указује на умешаност ове чињенице у наводни успех открића.
Лекови који инхибирају биолошку синтезу АТФ4 (што значи активирање транскрипционог фактора 4) нису нови, производе их фармацеутске компаније и користе се за лечење многих патологија, укључујући Алцхајмерову и Паркинсонову болест .
Према резултатима истраживања, ефекат на АТФ4 је ефикасан у односу на МИЦ-зависне новотворине. До данас се спроводе експерименти како би се утврдили могући нежељени ефекти таквог лечења код пацијената са раком.
Резултати научног рада објављени су у издању Сциенцедаили .