Срчане ћелије су склоне самоорганизацији
Последње прегледано: 16.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
У срцу неке ћелије периодично губе способност спровођења импулса. Да не би пореметили срчану активност, кардиомиоцити су у стању да формирају посебан разгранати систем спровођења.
Кардиомиоцити су одговорни за контрактилну функцију срца. Говоримо о посебним ћелијама које могу да стварају и пролазе кроз себе електричне импулсе. Међутим, поред ових структура, срчано ткиво представљено је ћелијама везивног ткива које не преносе талас ексцитације - на пример, фибробласти.
Обично фибробласти задржавају структурни оквир срца и учествују у зацељивању оштећених места ткива. Уз срчани удар и друге повреде и болести, део кардиомиоцита умире: њихове ћелије су испуњене фибробластима, према врсти ожиљака ткива. Са великом акумулацијом фибробласта, пролазак електричног таласа се погоршава: ово стање се у кардиологији назива кардиофиброза.
Ћелије које нису у стању да спроведу импулс блокирају нормалну активност срца. Као резултат тога, талас се усмерава да заобиђе препреку, што може довести до циркулационог пута побуђења: формира се ротациони спирални талас. Ово се стање назива обратним импулсним током - ово је такозвани поновни улазак, који изазива развој срчаних аритмија.
Највјероватније, фибробласти велике густине изазивају стварање обрнутог импулса из следећих разлога:
- ћелије које не спроводе имају хетерогену структуру;
- Велики број формираних фибробласта је својеврсни лавиринт за таласне токове који су приморани да следе дужи и закривљени пут.
Вршна густина структура фибробласта назива се праг пробијања. Овај индикатор се израчунава помоћу теорије перколације, математичке методе за процену изгледа структуралних веза. Кардиомиоцити који спроводе и не спроводе тренутно постају такве везе.
Према научницима, срчано ткиво би требало да изгуби могућност провођења с повећањем броја фибробласта за 40%. Изузетно је да се у пракси проводљивост примећује чак и у случају повећања броја ћелија које не спроводе за 70%. Овај феномен је повезан са способношћу кардиомиоцита да се самоорганизују.
Према научницима, водеће ћелије организују свој цитоскелет унутар влакнастог ткива на тај начин да могу ући у заједнички синцитијум са другим срчаним ткивима. Стручњаци су процијенили пролазак електричног импулса у 25 узорака везивног ткива који имају различит процентуални ниво проводних и непроводних структура. Као резултат, израчунато је вршно време перколације на 75%. Истовремено, научници су приметили да кардиомиоцити нису распоређени у хаотичном редоследу, већ су организовани у систем разгранавања који води. До данас, истраживачи настављају рад на пројекту: суочени су са циљем стварања нових метода за уклањање аритмија, које ће се заснивати на информацијама добијеним током експеримената.
Детаљи рада могу се наћи на страници јоурналс.плос.орг/плосцомпбиол/артицле?ид=10.1371/јоурнал.пцби.1006597