Студија о инфламаторним протеинима предлаже стратегије лечења плућне хипертензије
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Већину времена, наш имуни систем ради одличан посао да нас штити од инфекција и одржава наше тело функционисањем. Међутим, понекад имуни систем може погоршати ситуацију. Као пример, недавна студија јапанских научника показала је да природни протеин имуног система може играти кључну улогу у развоју неизлечивог облика плућне болести.
У студији објављеној прошлог месеца у часопису ПНАС, истраживачи са Националног института за кардиоваскуларна истраживања (НЦВЦ) известили су да инфламаторни протеин назван ИЛ-6 активира одређене имуне ћелије код плућне хипертензије, погоршање повезаних симптома.
Плућна хипертензија је ретко и исцрпљујуће стање у којем се артерије у плућима сужавају или блокирају. То изазива симптоме као што су отежано дисање, умор, несвестица, ау каснијим фазама чак и срчана инсуфицијенција и смрт.
„Тренутно не постоји лек за плућну хипертензију, тако да доступни третмани имају за циљ смањење симптома и побољшање квалитета живота“, објашњава главни аутор Томохико Ишибаши.
„Недавне студије су показале да ИЛ-6 игра улогу у прогресији плућне хипертензије и може бити корисна мета за лечење; међутим, контрадикторни резултати су добијени коришћењем различитих модела мишева, што подиже несигурност у погледу ефикасности овог приступа."
Да би се позабавили овим проблемом, истраживачи су користили модел миша у којем се сматра да је компонента ИЛ-6 рецептора поремећена само у ћелијама глатких мишића, али се такође може деактивирати у другим типовима ћелија, како би сазнали који су специфични ћелије су биле погођене сигнализацијом ИЛ-6.
„Изненађујуће, открили смо да је експресија компоненте рецептора ИЛ-6 поремећена у широком спектру прекурсора крвних зрнаца“, објашњава старији аутор Јошиказу Накаока.
„У нормалним условима, рецептор је најјаче експримиран у ЦД4-позитивним Т ћелијама, а његова аблација у овим ћелијама значајно је инхибирала развој и напредовање плућне хипертензије код мишева.“
Истраживачи су затим избрисали ген који кодира ИЛ-6 код пацова. Тим је открио да без обзира да ли је плућна хипертензија код пацова узрокована хипоксијом, хемикалијама или комбинацијом оба, уклањање ИЛ-6 чини пацове отпорним на патолошке промене повезане са плућном хипертензијом.
Ненамерна рекомбинација Цре у свим ћелијама хематопоетске лозе код СМ22α-Цре мишева. Извор: Зборник радова Националне академије наука (2024). ДОИ: 10.1073/пнас.2315123121
Лечење пацова са недостатком ИЛ-6 лековима који се тренутно користе за лечење пацијената са плућном хипертензијом додатно је побољшало симптоме и смањило оштећење и плућа и срца.
„Наши резултати сугеришу да комбиновање инхибитора ИЛ-6 са тренутним лековима за лечење плућне хипертензије може да смањи симптоме и побољша квалитет живота пацијената“, каже Ишибаши.
С обзиром на тренутни недостатак ефикасних третмана за плућну хипертензију, резултати ове студије пружају наду за развој нових терапијских стратегија у будућности. Иако је недавно клиничко испитивање антитела на рецептор на ИЛ-6 дало разочаравајуће резултате, циљање на ИЛ-6 у специфичним типовима ћелија и ометање крајњих ефеката сигнализације ИЛ-6 остају потенцијални приступи.