Студија открива кључну улогу фрагмената глутаматне тРНА у старењу мозга и Алцхајмеровој болести
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживачки чланак објављен у часопису о ћелијском метаболизму од стране тима професора Лиу Кианга са Универзитета науке и технологије Кине (УСТЦ) открива критичну улогу глутамата Фрагменти тРНА у старењу мозга и Алцхајмеровој болести.
Студија је открила акумулацију Глу-5'тсРНА-ЦТЦ у вези са узрастом, мале РНК изведене из трансферне РНК (тсРНА) која се генерише из нуклеарно кодираног тРНАГлу у митохондријама глутаминергичких неурона. Ова абнормална акумулација ремети транслацију митохондријалног протеина и структуру криста, што на крају убрзава патолошке процесе старења мозга и Алцхајмерове болести.
Старење мозга је неизбежан природни процес који доводи до пада когнитивних функција. Алцхајмерова болест, неуродегенеративно стање, најчешћи је узрок деменције код старијих особа, код којих је когнитивно оштећење истакнута карактеристика. Митохондрије снабдевају ћелије енергијом. Истраживања су показала да је митохондријска дисфункција уско повезана са старењем мозга и Алцхајмеровом болешћу.
Митохондријска Глу-5'тсРНА-ЦТЦ ремети везивање мт-тРНАЛеу и леуцил-тРНА синтетазе 2 (ЛАРС2), ометајући аминоацилацију мт-тРНАЛеу и транслацију протеина кодираних митохондријама. Дефекти у транслацији митохондрија нарушавају архитектуру криста, што доводи до поремећене производње глутамина зависне од глутаминазе (ГЛС) и смањеног нивоа синаптичког глутамата. Поред тога, смањење нивоа Глу-5'тсРНА-ЦТЦ може заштитити мозак који стари од дефеката повезаних са старењем у митохондријалним кристама, метаболизму глутамина, структури синапсе и памћењу.
Шематски приказ регулаторних механизама фрагмената тРНК у старењу мозга и Алцхајмеровој болести. ЛИУ Кианг ет ал.
Лиу и његов тим су бацили светло на важну улогу фрагмената глутаматне тРНК у старењу мозга и Алцхајмеровој болести, сугеришући нове приступе успоравању когнитивног пада. Истраживачи су развили антисенс олигонуклеотиде који су циљали ове фрагменте тРНА и убризгали их у мозак старих мишева. Ова интервенција је значајно ублажила проблеме учења и памћења код старијих мишева.
Поред разјашњења физиолошке улоге нормалне ултраструктуре митохондријалних криста у одржавању нивоа глутамата, ова студија је такође идентификовала патолошку улогу трансферних РНК у старењу мозга и смањењу памћења у вези са узрастом.