Нове публикације
Суперкомпјутерска симулација открива узроке прогресије атријалне фибрилације
Последње прегледано: 03.08.2025

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Атријална фибрилација (АФ) је најчешћи тип неправилног срчаног ритма и временом се може погоршати и постати трајна - озбиљан поремећај који је водећи спречиви узрок исхемијског можданог удара, према NIH.
Николае Мојз, постдокторски сарадник на Одељењу за биомедицински инжењеринг на Државном универзитету Охаја (OSU), користи рачунарске ресурсе NCSA и OSC за проучавање дугорочног напредовања фибрилације атријума у нади да ће његов рад помоћи у развоју третмана који могу зауставити фибрилацију атријума пре него што постане доживотно стање. Његово истраживање је недавно објављено у JACC : Clinical Electrophysiology.
Атријална фибрилација је врста неправилног срчаног ритма у којем горње коморе срца, преткоморе, куцају несинхронизовано са доњим коморама. Оно што почиње као епизодна појава на крају постаје трајно. Спровођење људских експеримената са потребним детаљима је тешко, па Мојс моделира процесе на рачунару.
„Користимо моделе електрофизиологије срца да бисмо истражили како краткорочна срчана активност (милисекунде до секунде) покреће дугорочне промене у срчаном ткиву (дани, недеље, месеци)“, рекао је Мојс. „Наше симулације су, колико знам, најдуже до сада: моделирамо до 24 сата континуиране 2Д електричне активности.“
Симулације омогућавају истраживачима да прате све аспекте рада срца током дужих временских периода. Иако срце може изгледати релативно једноставно, покретање симулације на овом нивоу детаља захтева много рачунања.
„Све 2Д симулације су покренуте коришћењем CUDA кода на NCSA GPU-има и DSP-у, што је било кључно за проучавање тако дугих временских скала“, рекао је Мојс.
„NCSA ресурси које смо користили укључивали су NVIDIA графичке процесоре доступне преко компаније Delta. Покретањем CUDA кода на NVIDIA графичким процесорима, успели смо да убрзамо наше симулације за око 250 пута. Пошто су наше најдуже симулације у овој студији трајале око недељу дана, на типичном рачунару или лаптопу би трајале године.“
Моисов тим је открио занимљиву карактеристику срца код атријалне фибрилације (АФ). Како се број откуцаја срца особе повећава, ћелије у срцу се прилагођавају како би одржале равнотежу калцијума. Ова невероватна способност ћелија долази са озбиљним недостатком: исте ове адаптације чине срце склоним даљим аритмијама. Настаје зачарани круг: све више ћелија се прилагођава како би уравнотежиле калцијум како се стање наставља, додатно повећавајући подложност аритмијама и на крају доводећи до перзистентног неправилног откуцаја срца.
Моисин рад показује зашто је толико важно рано открити атријску фибрилацију и лечити је како би се одржало здравље срца.
„Наша студија се фокусира на најчешћу срчану аритмију, атријалну фибрилацију, главни узрок можданог удара и високог морбидитета и морталитета, кроз компјутерске симулације електричне активности срца“, рекао је Мојс. „Овај рад нам омогућава да први пут пратимо почетак и дугорочни напредак ове болести, што ће на крају довести до развоја бољих лекова за спречавање или заустављање њеног напредовања.“
Моисово истраживање има потенцијал да значајно побољша лечење фибрилације предсједничке жлезде пружајући лекарима и научницима нову перспективу о механизмима који доводе до њене прогресије. Овај приступ би могао да инспирише научнике који раде у сродним областима кардиологије и шире.
„Верујемо да наш рад отвара нову временску димензију у симулацијама електрофизиологије срца, показујући да су једнодневне симулације (па чак и дуже) технички изводљиве“, рекао је Мојс. „Овај приступ би се могао применити на разне болести, као што су дисфункција синусног чвора или аритмије изазване инфарктом миокарда. Поред тога, овај рад директно унапређује истраживање атријалне фибрилације тако што по први пут омогућава моделирање њене дугорочне прогресије изазване аритмичком електричном активношћу, као и отвара могућност тестирања терапија које циљају интрацелуларни регулаторни механизам. Коначно, шире гледано, надамо се да ће наш рад инспирисати друге истраживаче да се ухвате у коштац са биолошким изазовима који обухватају дуже временске скале.“
У будућим студијама, Мојс планира да усаврши своју симулацију како би укључио потенцијалне третмане и додатно потврдио своје налазе додатним експериментима. Претходни сродни рад објављен је у часопису Biophysical Journal.