Церебрална исхемија код новорођенчади: симптоми, последице, лечење

Повреда циркулације крви у церебралном васкуларном систему детета непосредно након њеног рођења, узрокујући недостатак кисеоника у крви (хипоксемија), дефинисана је као церебрална исхемија код новорођенчади. ИЦД-10 код је П91.0.

Од исхемија, хипоксемију и хипоксију (кисеоник одузимање) физиолошки повезана (упркос чињеници да развој хипоксије могу бити у нормалној церебралне циркулације), критична стања недостатка кисеоника неонатални мозга неурологију сматра клинички синдром назван неонатални хипоксично-исхемични енцефалопатија, развој за 12 -36 сати после испоруке.

[1], [2], [3], [4]

Епидемиологија

Неонаталне неурологије и педијатрији епидемиологије, клиничких манифестација церебралне исхемије код новорођенчади одвојено од синдрома хипоксично-исхемијског енцефалопатије није фиксна, тако да је инциденца процене због недостатка критеријума за њихову диференцијацију проблематична.

Учесталост неонаталних енцефалопатија повезаних са смањењем церебралног тока крви и хипоксије мозга процењује се у 2.7-3.3% случајева на 1.000 живорођених. Истовремено, 5% деце са инфантилним патогенезама мозга доживело је перинатални удар (један случај је дијагностификован за 4,5-5 хиљада дојенчади са патологијом церебралне хемодинамике).

Учесталост перинаталне асфиксије се процењује од једног до шест случајева на хиљаду пунољетних новорођенчади и од два до десет случајева код презгодњих дојенчади. Глобално процена има велики раскорак: према неким изворима, рођењу дављење сваке године је 840 хиљада или 23% од новорођених смрти широм света, а према СЗО - не мање од 4 милиона, што представља 38% свих смртних случајева међу децом узраста до .. Пет година.

Стручњаци Америчке академије за педијатрију закључили су да је најбоља процена учесталости неонаталне патологије мозга становништва: просечно три случаја на хиљаду људи. Према неким западним неуропхисиологистс, или да су трауме рођења хипоксично-исхемијског енцефалопатије посматрана у 30% становништва у развијеним земљама и више од половине људи у земљама у развоју.

[5], [6], [7], [8], [9],

Узроци церебрална исхемија код новорођенчади

Мозак треба стално снабдевати крв која носи кисеоник; у дојенчадима, мозак је до 10% телесне тежине, има разгранат васкуларни систем и троши петину кисеоника који долази са крвљу до свих ткива тела. Са смањењем церебралне перфузије и оксигенације, мозга ткива губи извор животне подршке својих ћелија, а познати узроци церебралне исхемије код новорођенчади су прилично бројни. Може бити:

• хипоксемија мајке због недовољне вентилације плућа за кардиоваскуларне болести, хроничну респираторну инсуфицијенцију или пнеумонију;
• смањење протока крви у фетални мозак и хипоксемију / хипоксију због поремећаја плућа, укључујући тромбозу, одред и плазенцијалне инфекције;
• лонг цорд стезање током порођаја, што резултира тешком метаболичка ацидоза врпце, смањите системски волумен крви (хиповолемиа), пад крвног притиска и поремећаја церебралне перфузије;
• акутно поремећај мождане хемодинамике (перинатални или неонатални мождани удар) који се јавља у фетусу од 20. Недеље трудноће, а код новорођенчета - у року од четири недеље након рођења;
• одсуство аутоматске саморегулације церебралног тока крви код недоносних дојенчади;
• повреда интраутериног феталне циркулације крви услед сужења плућне артерије или урођеним срчаним аномалијама (лефт-сидед хеарт хипоплазије, расцепа артеријска канала, транспозиција великих крвних судова, итд).

[10], [11], [12], [13], [14],

Фактори ризика

Такође постоје бројни фактори ризика за развој церебралне исхемије код новорођенчади, међу којима неурологи и гинекологи-акушачи напомињу:

• прва трудноћа је старија од 35 година или испод 18 година;
• дуготрајна терапија неплодности;
• недовољна телесна тежина новорођенчета (мање од 1,5-1,7 кг);
• прерано рођење (пре 37. Недеље трудноће) или одложена трудноћа (више од 42 недеље);
• спонтано руптуре мембрана;
• предугачка или брза испорука;
• неадекватна презентација фетуса;
• преваленција посуда из пупчане врпце (васа превиа), најчешће посматрано са ин витро ђубрењем;
• траума до лобање новорођенчади током порођаја (као резултат акушерских грешака);
• царски рез
• тешко крварење током рада;
• присуство труднице кардиоваскуларних и аутоимуних болести, анемије, дијабетеса, функционалних поремећаја штитасте жлезде, поремећаја згрушавања крви (Тромбофилија), антифосфолипидном синдром, инфективних и инфламаторних обољења карлици органа;
• тешка артеријска хипотензија током трудноће и касна гестоза.

Фактори ризика за церебралну исхемију код одојчади такође признат урођени болести крви повезан са мутацијама у гену протромбинског, тромбоцита фактора коагулације В и ВИИИ, плазма хомоцистеина и ДИЦ и полицитемија.

[15], [16], [17], [18], [19]

Патогенеза

Церебрална исхемија код новорођенчета поремети метаболизам можданих ћелија, што доводи до неповратног уништавања структуре нервног ткива и његове дисфункције. Пре свега, патогенеза развоја деструктивних процеса повезана је са брзим падом нивоа аденозин трифосфата (АТП), главног снабдевача енергијом за све биохемијске процесе.

За нормалну функцију неурона, важно је и равнотежа између интрацелуларних и екстрацелуларних концентрација иона које мигрирају кроз њихове мембране. Када изгладњивање кисеоника у мозгу у неуронима сломљених трансмембрански градијент калијума јона (К +) и натријума (На +), и екстрацелуларних К + концентрација повећава, што доводи до прогресивног аноксичном деполаризација. Истовремено, повећава се прилив калцијумових јона (Ца2 +), иницирајући ослобађање неуротрансмитера глутамата, који утиче на НМДА рецепторе мозга; њихова прекомерна стимулација (екситотоксичност) доводи до морфолошких и структурних промена у мозгу.

Такође, повећава се активност хидролитичких ензима, која разграђују ћелијске нуклеинске киселине и узрокују њихову аутолизу. У овом случају, основа нуклеинских киселина - хипоксантин - претвара се у сечну киселину, убрзавајући формирање слободних радикала (активних облика кисика и азотног оксида) и других једињења токсичних за мозак. Антиоксиданс заштита новорођених механизама мозга још нису у потпуности развијене, а укупност ових процеса је изузетно негативан утицај на својој ћелији: постоји глиозом, неуронске, глиалне ћелије атрофија и бели олигодендроцити материје.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Симптоми церебрална исхемија код новорођенчади

Клинички симптоми церебралне исхемије код новорођенчади и интензитет њихове манифестације одређени су врстом, тежином и локализацијом зона неуронске некрозе.

Врсте исхемије укључују фокалне или топографски ограничене штете на мозгу ткива, као и глобално, ширење на многе цереброваскуларне структуре.

Први знаци церебралне исхемије при рођењу детета могу се открити провјеравајући рефлексе конгениталног аутоматизма кичме. Али процена њиховог одступања од норме зависи од степена повреда церебралне перфузије и физиолошке зрелости новорођенчета.

[26], [27], [28], [29], [30]

Фазе

Тако, један степен церебралне исхемије у новорођенчета (благ облик хипоксично-исхемијског енцефалопатија) је приказано у фулл-рок одојчад умереног повећања мишићног тонуса и тетивних рефлекса (хватање, Мореау ет ал.). Симптоми укључују претерану анксиозност са честим покретима удова, постхипокиц миоклонија (трзање мишића посебну крутост мишића против позадини), проблеми у примени у грудима, спонтано настале плачући повремено спавање.

Ако је дијете рођено прије термина, тада, поред смањења безусловних рефлекса (мотор и сисања), у првих неколико дана по рођењу постоји слабљење општег мишићног тона. По правилу, то су привремене аномалије и ако се стање централног нервног система детета стабилизује неколико дана, онда исхемија практично не даје неуролошке компликације. Али све зависи од ендогене регенеративне активности развијеног мозга одређеног детета, као и од развоја церебралних неуротрофина и фактора раста-епидермалне и инсулин-лике.

Церебрална исхемија 2 степени у новорођенчета (изазива умерено јак хипоксично-исхемијског енцефалопатије) додаје на листу већ поменути симптоми епилептичних напада, као што су; смањење артерије и повећање церебралног притиска (постоји повећање и означена пулсација фонтанела); летаргија током храњења и честа регургитација; проблеми са цревима; периоде поремећаја срчаног ритма и апнеје (дисање у спавању); лабилна цијаноза и ефекат "коже мрамора" (због вегетоваскуларних поремећаја). Акутни период траје око десет дана. Поред тога, неонатолози примећују могућност компликација у виду хидроцефалуса (хидрокефалуса), покрета очију - нистагмуса, деформације косих очију (страбизам).

Ако постоји церебрална исхемија од 3 степена у новорођенчади, на неонаталне рефлекси (сиса, гутање, хватање) одсутни, а напади напада су чести и дуги (24-48 сати након рођења). Затим се грчеви смањују, праћен прогресивним смањењем мишићног тона, стање ступора, повећањем едема можданих ткива.

У зависности од локације главних жаришта церебралне исхемије, може доћи до оштећења респираторне функције (одојчад често захтева хардверску подршку дисања); промене срчаног удара; дилатирани ученици (слабо одговара на светлост) и недостатак очуломоторне коњугације ("пуппет еиес").

Ове манифестације се повећавају, што указује на развој тешке хипоксично-исхемијске енцефалопатије, која се због кардиореспираторног неуспеха може довршити смртоносно.

[31]

Компликације и посљедице

Развој неонаталне церебралне исхемије је изазвано кисеоника оштећење дефициенци својим ћелијама и изазива веома озбиљне и често иреверзибилне неуролошке ефекте и компликације, које корелацији са топографије лезија.

Студије су показале да мождане исхемије код новорођенчади су подложнији пирамидалних ћелија хипокампуса, Пуркиње ћелије у малог мозга, ретикуларна неуроне перироландицхескои кортексу и вентролатерал део таламусу, ћелије базалних ганглија, нервних влакана кортикоспиналног тракта, средњег мозга језгра, а неурона неокортекса и дебла мозак.

У року деца пате на првом месту, мождане коре и дубоким језгра у превремени ноте дифузног разарања белој маси од хемисфере ћелија, што доводи до хроничне инвалидности у преживелих.

И са глобалном исхемијом можданих матичних ћелија (у којима су концентрисани центри регулације дисања и рада срца), јављају се њихова тотална смрт и практично неизбежни смртоносни исход.

Негативне последице и компликације перинаталних и неонаталне церебрална исхемија 2-3 степени у раном детињству манифестује епилепсију, једнострани визуелни губитак, психомоторне ретардације, мотор и когнитивних оштећења, укључујући церебралне парализе. У многим случајевима, њихова озбиљност може бити у потпуности процењена уз три године живота детета.

[32],

Дијагностика церебрална исхемија код новорођенчади

Прва дијагноза церебралне исхемије у новорођенчета се врши одмах по рођењу у стандардном инспекција дете и утврђивања тзв неуролошке статус (Апгар) - провером степен рефлекса узбуђеност и доступности да одређене урођене рефлекси (од којих су неки наведен у опису овог симптома болести ). Индекси ХР и БП су нужно евидентирани.

Инструментална дијагностика, нарочито не-визуелизација, омогућава идентификацију зона церебралне исхемије. У том циљу користите:

• рачунана томографија церебралних судова (ЦТ ангиографија);
• магнетна резонанца (МРИ) мозга;
• краниозеребрални ултразвук (ултразвук);
• Електроенцефалографиа (ЕЕГ);
• ехокардиографија (ЕКГ).

Лабораторијски тестови укључују општи клинички тест крви, као и тестове крви за нивое електролита, нивоа протромбинског и фибриногеног нивоа, хематокрита и артеријских плинова у крви; анализа пупчане или венске крви на нивоу пХ (за детекцију ацидозе). Урин се такође анализира због хемијског састава и осмолалитета.

[33], [34], [35], [36], [37]

Диференцијална дијагноза

Ради искључивања присуства перинаталне одојчади менингоенцефалитиса, тумора мозга, тиросинемиа, хомоцистинурија, конгенитални синдром Зеллвегер, грешке метаболизма пирувата, као генетски узроковане митохондријских неуропатије, метилмалонској или пропионска ацидемиа, а диференцијалној дијагнози.

Третман церебрална исхемија код новорођенчади

У многим случајевима, први фазе лечења церебралне исхемије код новорођенчади захтевају цардиопулмонари реанимација у новорођенчади са механичке вентилације и све мере да се поврати хемодинамски церебралне васкуларни систем, одржавање хемостазе и превенције хипертермија Хипо и хипергликемије.

Значајно смањује степен умјереног и тешког исхемијског оштећења можданих ћелија код дојенчади Контролирана хипотермија: хлађење тела 72 сата на + 33-33,5 ° Ц, након чега се постепено доводи температура на физиолошку норму. Такав третман не примењује се на преурањене бебе, рођене пре 35 недеља.

Терапија лековима је симптоматско, попут Тонично клонични напади, антиконвулзиви лекови Дифенин (фенитоин) Триметин (триметадион) се најчешће користе - два пута дневно до 0.05 г (са систематско праћење крви).

Да би се смањила мишићна хипертоничност након три месеца у месецу, релаксант мишића Толперизон (Мидокалм) може се примењивати - 5-10 мг по килограму телесне масе (до три пута дневно). Лек може да изазове нежељене ефекте у виду мучнине и повраћања, осип коже и свраб, слабости мишића, гушења и анафилактичног шока.

Побољшање церебралне перфузије олакшава интравенозно исцртавање Винпоцетин-а (доза се израчунава телесном тежином).

За активирање мождане функције заједничке користити неуропротективне дроге и ноотропицс : Пирацетам (Ноотропил, Ноотсефал, Пирроксил, Динатсел) - Даи 30-50 мг. Сируп Цераксон се прописује за 0,5 мл два пута дневно. Треба имати на уму да је ова супстанца контраиндикована у хипертензији мишића, а његови нежељени ефекти укључују алергијску уртикарију, снижавање крвног притиска и поремећај срчаног ритма.

Када сузбијају функције централног нервног система Глутан (глутаминска киселина, киселина) се користи три пута дневно за 0,1 г (са контролом састава крви). Лек-ноотропна гопантеновој киселина (сируп Пантогам) побољшава оксигенацију мозга и показује неуропротективне особине.

Парентерално коришћени витамини Б6 (пиридоксин хидрохлорид) и Б12 (цијанокобаламин) са раствором глукозе.

Физиотерапеутски третман

Са лаким степеном церебралне исхемије код новорођенчета, физиотерапеутски третман је обавезан, нарочито терапеутска масажа која помаже у смањењу мишићне хипертоничности. Међутим, ако постоји епилептични синдром, масажа се не примењује.

Побољшати стање новорођенчади са воденим поступцима церебралне исхемије у облику купатила са децокцијом цветова камилице апотеке, бибера или лимуна. Биљни третман - видети Средство за успоравање за децу

Превенција

Неуропатологи верују да је спријечавање развоја у неонаталном синдрому неонаталне хипоксично-исхемијске енцефалопатије проблематично. Овдје можете разговарати само о одговарајућој акушерској пратњи трудноће и благовременом откривању фактора ризика: кардиоваскуларне патологије у будућој мајци, ендокрини поремећаји, проблеми са стрјевањем крви итд. Да би се спречио дејство анемије, уз благовремени третман је могућ висок или низак крвни притисак или инфективне инфламаторне болести. Међутим, многи проблеми који су до сада доступни нису решљиви.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Прогноза

Уосталом, повољна прогноза у вези са последицама које доводи до церебралне исхемије код новорођенчади води се само у благу стопу.

Неонатална енцефалопатија је узрок високе смртности и дуготрајних неуролошких патологија у дојенчадима широм свијета.

[44], [45], [46], [47], [48]