Како абнормални неутрофили помажу у ширењу рака плућа?
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Рак плућа остаје водећи глобални здравствени проблем, узрокујући највећи број смртних случајева од рака широм света. Централно за његов развој је туморско микроокружење, које укључује сложене интеракције са имуним ћелијама као што су неутрофили. У почетку се сматрало да су неутрофили корисни због њихове антитуморске активности у раним стадијумима рака, али се сада разуме да они играју двоструку улогу, потенцијално промовишући метастазе рака под утицајем окружења тумора.
Револуционарна студија са Медицинског универзитета Ксузхоу, детаљно описана у часопису Цанцер Биологи &амп; Медицина, открива нови механизам којим неутрофили убрзавају напредовање рака плућа. Ова студија наглашава кључну функцију неутрофила — обично оних који први реагују на упалу — пошто они преузимају протуморалне улоге у микроокружењу рака, значајно утичући на динамику метастаза рака.. П>
Студија испитује улоге ПАРП-1/Алок5/ММП9 осе у регулисању активације неутрофила повезаних са раком плућа и на тај начин промовише прогресију рака плућа. Активирани ћелијама рака плућа, неутрофили ступају у интеракцију са ПАРП-1, који затим сарађује са другим протеином, АЛОКС5. Ова интеракција је важна јер поспешује производњу ММП-9, ензима виталног за уништавање структура ткива и подстицање инвазије рака и метастаза.
Користећи технике као што је имунохистохемија, студија испитује инфилтрацију неутрофила у ткиву рака плућа и користи ин витро тестове за анализу њиховог утицаја на понашање ћелија рака плућа. Смањена експресија гена и фармаколошка инхибиција ПАРП-1 додатно објашњавају његову улогу у овом процесу.
Потврђени на моделима мишева, резултати показују да блокирање ПАРП-1 може значајно смањити раст тумора, осветљавајући сложен однос између имуног система и рака, док истичу да синергистичка инхибиција ПАРП-1 може бити корисна за лечење плућа рак.
Дијаграм неутрофилног механизма ПАРП-1-АЛОКС5 посредованог ММП-9 код рака плућа. Инфилтрирани неутрофили су повећани у ткиву рака плућа и негативно корелирају са прогнозом пацијената. Након излагања неутрофила ћелијама рака плућа, ПАРП-1 ступа у интеракцију са АЛОКС5 и побољшава стабилизацију протеина кроз ПАРилацију АЛОКС5. Повећани метаболити АЛОКС5 промовишу производњу ММП-9 кроз активацију ЕРК и п38 МАПК путева. Блокирање ПАРП-1 са АГ14361 или АЛОКС5 са Зилеутоном смањује производњу ММП-9 и ублажава прогресију рака плућа изазвану неутрофилима. Извор: биологија рака & ампер; Медицина (2024). ДОИ: 10.20892/ј.иссн.2095-3941.2023.0248
Др. Јунниан Зхенг, водећи аутор студије, прокоментарисао је: „Ова студија не само да побољшава наше разумевање биолошких интеракција између ћелија рака плућа и неутрофила, већ и утире пут за нове циљане терапије које могу прекинути ове интеракције и потенцијално побољшати исходе за пацијенте.. ".
Ови резултати имају значајне импликације, сугеришући да циљање ПАРП-1-АЛОКС5-ММП-9 пута може бити обећавајући приступ за сузбијање протуморалне активности неутрофила код рака плућа. Ова стратегија би могла да доведе до иновативних терапија које успоравају напредовање рака плућа и побољшавају ефикасност тренутних третмана.