Фетална брадикардија у раној и касној трудноћи

Брадикардија се назива пад откуцаја срца у односу на нормално (60-90 откуцаја у минути). Лагано одступање не утиче на здравствено стање човека, али је сигнал развоја патологије у телу. Слично томе, брзина откуцаја фетуса у материци би требало да буде у одређеном распону. Спуштање на 110-120 откуцаја указује на брадикардију фетуса. Откуцаји срца <100 откуцаја у минути могу бити присутни код 5% фетуса са аритмијом. [1]

Стандардно акушерско одређивање плода брадикардије одржавало је ФХР <110 откуцаја у минути током најмање 10-минутног периода. ФХР овисе о гестацијској доби и значајно опадају како трудноћа напредује од медијана од 141 откуцаја у минути (интерквартилни распон 135–147 откуцаја у минути) <32 седмице гестације до 137 откуцаја у минути (интерквартилни опсег 130–144 откуцаја у минути)> 37 седмица трудноћа. [2]

Узроци брадикардија у плоду

Постоји доста разлога због којих се таква дијагноза може развити. Међу њима су:

• низак хемоглобин у крви;
• заразне болести;
• продуљена и тешка токсикоза;
• везивање каблова;
• одвајање плаценте;
• малформације у развоју органа ембриона;
• много или мало воде;
• ефекат мајчиних антитела на проводљивост ћелија срчаног система.
• последица комбиноване спинално-епидуралне аналгезије током индукције порођаја инфузијом окситоцина. [3], [4]
• прерана амниотомија (40%) значајно је у корелацији са брадикардијом у плоду. [5]

Кратке епизоде пролазног успоравања плода које се јављају у року од неколико минута често се примећују, посебно у другом тромесечју, и сматрају се бенигним. Трајна брадикардија фетуса током трудноће може бити последица синуса, ниске атријалне или везне брадикардије блокиране атријске бигеминије или атриовентрикуларног блока и треба их проценити како би се разликовала између њих.

Фактори ризика

Фактори који доприносе настанку феталне брадикардије укључују:

• нездрав стил живота жене: пушење, алкохол, лоша исхрана, недостатак свежег ваздуха;
• узимање лекова који штетно делују на плод;
• хроничне патологије будуће мајке, посебно срце и плућа;
• живи у еколошки угроженим подручјима;
• тешке стресне ситуације.

Патогенеза

Неправилан ритам контракција срца повезан је са преурањеним пулсима који улазе у миокард. То је последица смањења аутоматизма синусног чвора, који се налази на ушћу вене каве, који се улива у десни атријум. Таква аритмија је стална или пролазна.

Ово потоње је мање опасно, јер Узрокује је привременим поремећајима у раду срца, као што сужавање крвних судова због нелагодног положаја фетуса.

Трајна или патолошка брадикардија прети плоду дуготрајном хипоксијом. Трајна интраутерина брадикардија је ретка у пренаталном периоду. Обично је повезана са синусном брадикардијом услед феталне невоље, атријских екстрасистола и урођене комплетне срчане блокаде. [6]

Најважније је посматрање перзистентне брадикардије, које се обично односи на један од следећих механизама: (1) синусна брадикардија; (2) атријска бигемија; и (3) потпуни срчани блок (ЦХБ).

Синусна брадикардија, секундарна за прогресивну феталну хипоксију, је хитна акушерска ситуација. Срчана етиологија синусне брадикардије је рјеђа, али укључује продуљени КТ синдром због изузетно дуготрајне реполаризације и урођене одсутности или дисфункције синусног чвора, на примјер, у изомеризму лијевог преткомада (Хо ет ал., 1995). Узроци срчане активности разликују се на основу контролних ехокардиографских и постнаталних електрокардиографских података.

Бројни ПАК-ови који нису изведени могу довести до неправилне, споре брзине вентрикула испод 100 откуцаја у минути. Откуцаји срца постају редовни ако је сваки секундарни ритам блокиран ПАЦ, што одређује да се не води атријска бигеминија. У М-моде или Доплеровом снимку атријске бигемије, атријална фреквенција је неправилна (наизменични синуси и преурањени ударци), док се вентрикули редовно туку спорим темпом (60–80 откуцаја у минути), што је половина фреквенције атрија. Атријална бехеминија може трајати неколико сати, али је клинички бенигна и временом ће нестати без лечења.

Неповратни потпуни срчани блок, најчешћа манифестација поремећаја проводљивости у плоду, чини готово половину свих главних феталних аритмија које је забележила фетална кардиологија. На ехокардиографији, атријална фреквенција је нормална и редовна, али вентрикули се самостално туку много спорије (40–80 откуцаја у минути) због квара електричне проводљивости АВ. Срчани блок је најчешће повезан било са структурном срчаном болешћу или са мајчиним анти-Ро аутоантителима. Ово стање је повезано са значајним ризиком од смртности, јер фетус треба да превлада спор ритам вентрикула, губитак координисаног атријског доприноса пуњењу вентрикула и, по могућству, придружене срчане болести или кардитиса. Идентификација главне структурне срчане болести, едема фетуса, слабе контрактилности и вентрикуларне фреквенције испод 50 откуцаја у минути - све је то повезано са лошим исходом трудноће.

Најчешћа повезаност интраутерине хроничне срчане инсуфицијенције плода са структурном срчаном болешћу је неуравнотежен дефект атриовентрикуларног септума повезан са левом изомеризмом, који је готово универзално смртоносан, без обзира на избор перинаталне неге. Фетални хЦГ без структурне срчане болести има бољу прогнозу и углавном је повезан са трансплаценталним пролазом ауто-антитела мајке усмереним на фетални рибонуклеопротеинс Ро / ССА. Антитела против Ро присутна су у око 2% трудница. У сличном проценту (1-2%) плода, ова антитела ће изазвати упалу АВ чвора и миокарда. Затим упаљена ткива могу зацелити фиброзом, што може узроковати блокирање срца, ендокардијалну фиброеластозу и дилатирану кардиомиопатију. Срчани блок, најчешћа кардиоваскуларна компликација повезана с антителом (Јаегги и др., 2010). 

Перзистентна брадикардија фетуса је релативно ретка. Кључни механизми укључују конгениталну расељену атријску активацију или стечено оштећење синоатријског чвора. Учесталост синусног чвора може се сузбити, на пример, због (1) изомеризма леве и десне преткоморе, (2) упале и фиброзе у нормалном синусном чвору код пацијената са вирусним миокардитисом или колагена васкуларним поремећајима (ССА / Ро [+] или ССА / Ро и ССБ / Ла [+] антитела) или (3) мајчино лечење β-блокаторима, седативима или другим лековима. За лечење синуса или ниске атријске брадикардије терапија фетуса није потребна, али препоручује се посматрање.

Симптоми брадикардија у плоду

Веома је тешко сумњати на феталну брадикардију у материци. Код рођеног детета први знакови изражавају се следећим симптомима: новорођенче се смрзава, кожа постаје бледа, поприма плавкаст нијансу, понекад се јављају конвулзије, апнеја - застој дисања.

• Рана и касна брадикардија

Фетална брадикардија у раној трудноћи (до 8 недеља) врло је вероватно да указује на кромосомску абнормалност. Ово може бити предзнак Патау синдрома (присуство патолошког 13. Хромозома), Довн (трисомија на 21. Хромозому), Едвардс (утростручивање 18 парова хромозома).

Поремећаји срчаног ритма у првом тромесечју трудноће указују на болести кардиоваскуларног система. Тако се манифестују урођене срчане мане.

У другом и трећем семестру трудноће, брадикардија најчешће указује на плаценталну инсуфицијенцију када је проток крви у њој поремећен. Фетус не добија довољно хранљивих материја потребних за његов развој, усадио се кисеоник, хипоксија. Сви органи, укључујући и срце, пате од тога.

• Брадикардија током порођаја

Нормалан ток порођаја и исто стање фетуса не изазивају значајна одступања у срчаном ритму, без обзира на његово представљање. Смањење базалног ритма на 100 откуцаја у секунди и ниже за 5-6 минута указује на хипоксију фетуса. У овом случају, лекари морају да донесу одлуку о хитном порођају.

Компликације и посљедице

Синусна брадикардија готово је увек повезана са озбиљним оштећеним развојем детета у материци. То је препун претње превременог рођења, могућих крварења у трећем тромесечју трудноће. Дете се може родити са урођеном срчаном болешћу, имати деформитете.

Прогресивна брадикардија пре снимања 68-56 откуцаја у минути може узроковати смрт плода. Укупна стопа смртности биће 20% (37% ако се узме у обзир прекид трудноће). Фактори ризика за смртност били су урођене срчане мане, хидропс и / или вентрикуларна дисфункција. [7]

Дијагностика брадикардија у плоду

Хромосомска неправилност се одређује коришћењем крвних тестова за хЦГ и ПАПП-А (двоструки тест). Дијагноза се разјашњава хорионском биопсијом, амниоцентезом и кордоцентезом.

Почевши од 18 недеља трудноће, лекар стетоскопом ослушкује откуцаје срца плода. За тачнију дијагнозу користе се инструменталне методе: магнетокардиографија фетуса,  [8] ултразвук, ЦТГ (кардиотокографија). [9]

Водећа, а понекад и главна метода за одређивање поремећаја срчаног ритма је ултразвучно скенирање. За разликовање од других патологија користе се његови различити модуси:

• у М-моду се испитују вентрикула и атријум, одређују њихови ритми контракције;
• Пулсно-таласна доплеографија снима артерију и вену и може снимити доток крви у митрални вентил и његов одлив у аорту, посматрати бубрежне, плућне, пупчане жиле.

Велике неправилности срца, укључујући брадикардију, откривају се у периоду од 18-22 гестације.

Кардиотокографија се врши после 32 недеље. Помоћу посебних сензора који се примењују на стомаку труднице, срчана активност фетуса се бележи 15-45 минута и постиже се до 10. Индикатор од 6-7 бодова указује на хипоксију фетуса, испод 6 - на његово критично стање.

Фетални електрокардиограм (фЕЦГ) може открити КРС сигнале у плоду од 17. Недеље трудноће; међутим, техника је ограничена минималном величином феталног сигнала у односу на омјер шума. На ово утичу рана трудноћа, шум мајке као што су контракције материце, степен електричне изолације изазване околним ткивима (верник цасеоса) и отпорност коже. [10]

Третман брадикардија у плоду

Кратке епизоде брадикардије, које трају не дуже од 2 минута, сматрају се бенигним, пролазним, не захтевају стално праћење, лечење и, по правилу, не доводе до компликација трудноће.

Тежи облик патологије понекад захтева интраутерину операцију, а понекад се корекција врши после рођења детета.

Уз плаценталну инсуфицијенцију, трудница се лечи у болници и преписује лекове који побољшавају крвоток материце и плаценте, као и лечење основне болести која је довела до овог стања.

Образложење за лечење изолованог интраутериног развоја хроничног хепатитиса Б фетуса првенствено је усмерено на задржавање миокарда упале посредованих антителом, повећавајући срчани исход и побољшавајући опстанак. Показало се да мајчинска примјена дексаметазона побољшава непотпуни фетални АВ блок, дисфункцију миокарда и излив у шупљину. Бета симпатомиметичари, попут салбутамола и тербуталина, могу се користити за повећање брзине откуцаја фетуса и контрактилности миокарда. Објављени подаци из болнице за болесну децу у Торонту (Јаегги ет ал., 2004.) сугерирају повећање преживљавања од преко 90% за ХБВ антитела повезана ако је мајчинска велика доза дексаметазона започета током дијагнозе аномалије и одржавана током трудноће и ако је β- додан је адренергички лек при брзини откуцаја фетуса испод 50–55 откуцаја у минути. [11]

Превенција

Благи облик брадикардије може се спречити тако превентивним мерама као што су избегавање стреса, шетња на свежем ваздуху, посматрање начина спавања, једење здраве исхране која укључује храну богату витаминима и минералима и престанак пушења и алкохола.

Прогноза

Повољни постнатални исход имају деца са пролазном брадикардијом. Код синусног дела новорођенчета потребна је терапијска или кардиохируршка корекција. За оне којима је узрок патологије неуролошки, респираторни, хемодинамички поремећаји, метаболичка ацидоза, могућ је неповољан исход - озбиљни здравствени проблеми, па чак и смрт. У случају продужене интраутерине брадикардије фетуса, порођај хитним царским резом у року од 25 минута побољшао је дугорочни неуролошки исход код новорођенчади. [12] Порођај у посебном перинаталном центру побољшава прогнозу.