Одуговарање кисеоника фетуса током трудноће и порођаја: како одредити шта је опасно

Одуговарање кисеоника фетуса је недостатак кисеоника за дете које је у утеро. Узроци овог стања могу бити многи, као и последице. Веома је важно знати главне факторе ризика за ову патологију како би контролисали све манифестације и симптоме и исправили их на вријеме.

[1], [2], [3]

Епидемиологија

Статистике дистрибуције кисеоничког гладовања указују на то да се ова патологија јавља код више од 40% новорођених беба. Компликације гладовања кисеоником могу настати одмах након порођаја у облику асфиксије, што се дешава код 89% деце. У будућности то може проузроковати смрт новорођенчета. Што се тиче хроничне хипоксије, у 30% конгениталних малформација код бебе, то је један од главних етиолошких фактора. Код презгодњих дојенчади, гладовање кисеоником је врло често и 10% деце може бити фатално.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Узроци кисеоник гладује фетус

Главни узроци загађења кисеоника фетуса могу се поделити на неколико група.

1. Услови и болести мајке, која утичу на снабдијевање фетуса кисеоником:
   • губитак крви, анемија код недостатка гвожђа код мајке, што узрокује недостатак кисеоника због недостатка хемоглобина материне крви;
   • кардиоваскуларне патологије у фази декомпензације код трудница;
   • патологија респираторног система, која је праћена смањењем нивоа кисеоника у ткивима због недовољног уноса (благе хипоплазије код мајке, туберкулозе, хроничних болести плућа);
   • узимање лекова или дрога;
   • ХИВ инфекција, сифилис, хронични инфективни процеси унутрашњих органа.
2. Поремећај интраутерине размене гаса:
   • патологија пупчане врпце са повредом његове нормалне функције - чворови, кабл са пупчаном врпцом;
   • преурањено старење постељице;
   • патологија плазента превиа;
   • фетоплацентална инсуфицијенција на позадини болести код мајке;
   • патологија код порођаја, што доводи до продужене феталне позиције у родном каналу или преураној одреди плаценте.
3. Услови са стране бебе који могу утицати на испоруку кисеоника.
   • конгениталне малформације нервног система (хидроцефалус, хернија мозга)
   • критично урођене дефекти срца или плућа;
   • интравентрикуларно хеморагијо;
   • интраутерине инфекције - херпетична, цитомегаловирусна инфекција, токсоплазмоза;
4. Директно оштећење респираторног тракта са повредом њихове проходности или са озбиљним оштећењем њихове функције.
   • меконијална аспирација при порођају;
   • трахеална хипоплазија или фузија респираторног тракта са једњаком, друге урођене малформације респираторне цеви.
5. Треба напоменути да је фетоплацентална инсуфицијенција водећи узрок интраутерине хипоксије.

[10]

Фактори ризика

Фактори ризика се могу идентификовати, на основу сљедећих разлога:

1. свака патологија трудноће са токсикозом, што може довести до крварења циркулације плаценте;
2. екстрагениталне болести мајке у стању декомпензације;
3. патолошки услови код порођаја доводе до нестајања интранаталног кисеоника.

[11], [12]

Патогенеза

Патогенеза развоја кисеоничког гладовања фетуса зависи од следећих фактора:

1. Садржај кисеоника и угљен-диоксида материне крви.
2. Стање материце и циркулације крвних судова.
3. Стање феталне циркулације.

Неадекватност једног или више ових фактора доводи до бројних компензацијских реакција:

1. Повећање брзине плакеталног крвотока. Ово помаже неко вријеме да надокнађује недостатак кисеоника који се јавља.
2. Хиперплазија плаценте.
3. Повећана капиларна фетална површина.
4. Повећан проток крви фетуса.

Недостатак кисеоника је растући фактор патогенезе. Али онда све зависи од дужине кисеоника. Ако је несташица привремена, онда је повећање тока крви и других компензацијских механизама довољно за нормализацију тока крви на неко време. Такав акутни недостатак кисеоника може проћи непримећен за фетус.

Ако је недостатак кисеоника умерен, али дуготрајан, онда се фетус постепено прилагођава.

Пре свега, постоји повећање процеса респирације ткива, анаеробне гликолизе, еритропоезе, функција надбубрежног кортекса је активирана. Кардиоваскуларни систем реагује са прерасподјелом крви са превладавајућим снабдевањем виталних органа крви - такозваном "централизацијом циркулације крви" (мозак, срце). Ово успорава капиларни проток крви паренхимских органа. Хипоксија мишића и унутрашњих органа доводи до акумулације лактата и настанка метаболичке ацидозе.

Продужена и тешка хипоксија проузрокује неуспјех механизама компензације (смањење надбубрежног кортекса може довести до артеријске хипотензије и потом до шока).

Метаболичка ацидоза доводи до повећања пропустљивости васкуларног зида, који заједно са смањењем крвотока и повећањем концентрације доводи до ефекта муља и микротромбозе. Постоје дијапедемске крварине (тачка и велике величине), церебрални едем, хиповолемија, поремећена функција свих органа и система.

Најосетљивији на ефекте хипоксије је централни нервни систем, где су већина благи заштитни механизми анаеробне гликолизу, тако да хипоксија развија раније и интензивније. Поремећај метаболизма јона, акумулација токсичних производа доводи до уништавања ћелијских компоненти, њихове некрозе и смрти.

Два главна процеса развијају се патофизиолошки: хеморагични инфаркт и развој исхемије (леукомалациа).

Коначни резултат зависи од тежине и трајања хипоксије, као и од зрелости фетуса и новорођенчета. Мање зрелости детета - већа је оштећења тела. Значајну улогу играју трауматски фактори током рада, што повећава хемодинамске поремећаје. Хипоксија, чак и физиолошка рођења су трауматична.

Акутна хипоксија, која почиње при порођају, разликује се од хроничне. Због пролазности овог облика и патофизиолошких процеса, непосредну улогу овде играју непосредне рефлексне реакције кардиоваскуларног система са минималним метаболичким поремећајима. Међутим, када је дете незрело, ефекат бројних неповољних антенаталних фактора, продужене аноксије у одређеној фази, дошло је до прекида заштитних реакција и оштрог пада периферног притиска. Колапс, који се развија, праћен је свим патофизиолошким реакцијама и са хроничном хипоксијом доводи до хиповолемије.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптоми кисеоник гладује фетус

Симптоми кисеониког гладовања фетуса појављују се и током трудноће и порођаја, а главне манифестације су следеће:

1. Од палпитације фетуса - убрзања, успоравања, а затим аритмије.
2. Глувост његових срца звучи.
3. Одлазак меконијума (примјена меконијума у амниотску течност).
4. Јачање, а затим успоравање покрета фетуса.

У случају дијагнозе интраутерине хипоксије, породица-гинекологи би требало да правилно одреде тактику порођаја како би се смањила хипоксична и трауматска повреда детета.

Примарно одређивање тежине хипоксије и асфиксије новорођенчади обављају сва новорођена беба према посебним критеријумима Апгар скале. Евалуација се врши у првом и петом минуту живота детета и омогућава процјену степена прилагођавања новорођенчета одмах након рођења. Ово такође омогућава да се сумња на присуство симптома гладног кисеоника.

Први минут одређује тежину интраутериних хипоксичних оштећења фетуса.

Пети минут одређује ефикасност реанимације и озбиљност стања новорођенчета. Ако је потребно, таква процена се врши десетом и петнаестом минутом.

Десет минута одређује ефикасност интензивне терапије, зависно од адаптивних механизама тела новорођенчета.

Петнаести минут одређује коначни резултат и прогнозу хипоксије.

Према томе, примарна оцена стања детета омогућава вам да идентификујете ону децу којој је потребна хитна помоћ.

С обзиром да повреда кисеоником гладује фетус укључује учешће церебралних судова, цереброспиналну течност, онда постоји повреда хемолитичке дисфункције. Овај период важи само у првих 7-10 дана живота детета. Касније, са очувањем клиничких манифестација хипоксије, када оштећење нервних ћелија долази у први план у патогенези, термин "анте, интра, перинатална ЦНС оштећења хипоксичне генезе" се користи. Све ово утиче на појаву симптома не само у првим минутима и данима дјететовог живота, већ и мјесец дана.

Нервне ћелије су први који трпе у условима гладовања кисеоника фетуса. Према томе, први знаци могу показивати изражене неуролошке поремећаје. Ово се најчешће карактерише хипоксијом мозга, што доводи до исхемије одређених подручја церебралног кортекса. Ово се манифестује синдромом хиперексцитабилности или угњетавања детета.

Симптоми који су типични за повећану ексцитабилност дјетета могу се десити након неколико сати након рођења. Симптоми које мама могу приметити су различити од оних које лекар може приметити. Први знаци могу бити у облику честих крхких клица дјетета, период спавања такве дјеце не траје више од двадесет до тридесет минута. Дјеца може подрхтати браду, може доћи до тресења руку и ногу када плачи. Синдром угњетавања има незнатно супротне знакове - дијете често спава, његов тон мишића се спушта, он лежи без активних покрета са рукама и ногама. Ови симптоми указују на нестајање кисеоника фетуса, који се акутно или хронично развија и утиче на централни нервни систем. Али са порастом централног нервног система на позадини недостатка кисеоника фетуса, можда постоје и други симптоми.

Конвулзивни синдром се такође може посматрати у облику заједничких тоник-клоничних напада и у облику локалних контракција мишићних група. То је често еквивалент неонатална напада је спазам мишића на мишиће лица са различитим изразима лица у облику осмеха, унмотиватед сисања или истуреног језика.

Хипертензија-хидрокефални синдром прати повећан интракранијални притисак. Клинички, ово је праћено испупчењем фонтанела, одступањем кранијалних шивова са порастом главе дјетета у запремини. Може се развити против овог ностагмуса, страбизма, конвулзивне будности.

Централни нервни систем је главни орган који пати код кисеоника гладовање фетуса током порођаја. На крају крајева, развија се акутни недостатак кисеоника, што узрокује такве симптоме. Одуговарање плода фетуса током трудноће, која траје дуго времена, утиче на све органе бебе. У овом случају, процеси стварања ткива, као и њихов раст, могу бити поремећени. Након порођаја, ово се може манифестовати као урођене малформације унутрашњих органа. Могу бити од малих - у облику мале тјелесне тежине при рођењу, до значајних - урођених срчаних болести. Све ово у одсуству директног узрока може изазвати компликације у будућности код детета са здрављем.

Компликације и посљедице

Шта је опасно оксидовање гладијума фетуса? Ако то утиче на нервни систем, могуће је дугорочне последице у облику резидуалних циста у мозгу. Ово можда не утиче на здравље детета, али може доћи до повреде когнитивних способности детета у виду лоше успомене, недостатка у школи. Ако су лезије озбиљније, онда се поремећај моторичке активности детета може развити као смањење тонуса мишића или парализе. Компликације гладовања кисеоником могу бити тешке ако се ово стање развило акутно током порођаја. Ово је праћено акутном асфиксијом фетуса и беба слабо дише и не може се утврдити нормалан ритам дисања и срчане активности. То пријети чак и смрти

[21]

Дијагностика кисеоник гладује фетус

Дијагноза кисеониког гладовања фетуса требало би да буде што раније могуће. Ово омогућава минимизирање оних компликација које се могу развити у односу на ову позадину.

Ако је гладовање кисеоником било током порођаја или чак током трудноће, онда се може дијагностиковати одмах након рођења. У првом минуту лекар процењује опште стање бебе, а ако то не закрицхал, а затим одмах узети и дете у реанимацију сто и одредити виталне знаке - број откуцаја срца, дисања, боја коже, одговор на стимулансе. Истовремено, уколико се неки од индикатора смањи, одмах дијагностикује акутну асфиксију, као спољну манифестацију ојачања кисеоника фетуса.

Али, ако је дете рођено без знакова поремећаја дисања, дијагноза гладовања кисеоником се већ може извршити приликом испитивања детета већ на одељењу током првих двадесет четири сата након порођаја.

Са овом дијагнозом, доктор пажљиво испитује новорођенчад за све органе и системе. Опште стање детета може бити тешко због неуролошких симптома - хиперестезије, генерализоване конвулзије клоничне природе. Боја дететове коже може бити цијанотична или цијаноза може се појавити само у пределу насолабијалног троугла. Рефлекси: сисање, гутање, претраживање, Бабкин, Моро - називају се, али могу бити асиметрични. У зависности од водећег синдрома, може доћи до хиперрефлексије или хипорефлексије. Конфигурација главе може се променити чак и са мало израженог хидроцефалног синдрома. Такође, сагитална шута се може раздвојити истовремено. Тургор ткива се могу спустити, можда постоји и мишићна хипотензија у синдрому угњетавања или изражене хипертоније у синдрому хиперексцитабилности.  

Потребно је провести дијагностику уз процену срчаних звукова. Активност срца, по правилу, је ритмична, али тонови су често ослабљени. Сви остали системи су нормални. Такве повреде опште државе, тона, рефлекса омогућавају претпоставку да постоји лезија централног нервног система на позадини кисеоничног поста фетуса. У овом случају су потребне додатне дијагностичке методе.

Анализа не дају никакве посебне промене. Више информативни се сматра инструменталне дијагностику. Сва деца са хипоксије провести лобање ултрасонографијом. Неуросонограпхи - ултразвучни метод истраге (снимање) у мозгу, што омогућава преко великим Фонтанел процену стања можданог ткива, цереброспиналној течности путева. Са неиросонограм описали макроструктура ецхогеницити и ткива мозга, величине и облика флуида простора цереброспиналној, чиме су идентификоване жаришта леукомалације, интра- или перивентрикуларне хеморагије, вентрикуларна систем ширење - Вентрикуломегалија. Гиперехогенност перивентрикуларне подручја у предње и задње рога бочних комора, према неиросонограми омогућава сумња перивентрикуларне леукомалације, као један од знакова оштећења мозга у осиромашеном кисеоника плода. Гиперехогенност ин субепендимал и Интравентрикуламо преграда предлаже присуства Интравентрикуламо крварења. Међутим, до данас, верује се да ултразвучна дијагностика може да се користи само као скрининг метод за идентификацију деце са сумњом интракранијалног повреде.

Карактеристичне промене у глади кисеоника омогућавају да се утврди да су хемисфере симетричне, да се лумен бочних комора не мења. Ово искључује интравентрикуларну хеморагију одмах. Одређивање сенки различитог интензитета и магнитуде, повећана ехогеност перивентрикуларних подручја у структурама мозга - све то указује на оштећење хипоксичне генезе. Такође, леукомалација у вентрикуларном подручју може се посматрати и са даљим стварањем циста које се могу посматрати током живота.

[22], [23]

Диференцијална дијагноза

На стадијуму клиничке дијагнозе треба извршити диференцијалну дијагнозу гладовања кисеоника. Веома је важно разликовати неуролошке симптоме гладовања кисеоника манифестацијама интравентрикуларне хеморагије. Интравентрикуламо крварење, обично дијагностикује код превремено рођене деце рођене са телесном тежином мањом од 1500. Насупрот томе, недостатак кисеоника може бити бебе било гестацијске старости и никакву тежину.

Први симптоми интравентрикуларног крварења карактеришу клиника прогресивне анемије, смањење тонуса мишића, адинамија, избацивање великог фонтанела. Остали симптоми (очне, конвулзије) су мање чести и мање изражени (напади апнеје, тацхи или брадикардија). Урођени рефлекси су депресивни. Постоји велики тремор, што је горе од покрета главе и тоник конвулзија, који се претвара у опистхотонус. Често доступни од поремећаја органа вида (очију широм отворених, погледа парезе, опуштеном реакција ученика у светлости), вертикалну или ротатори нистагмусу, угњетавање сисања и гутања. То значи да такви симптоми, осим сличних поремећаја мишића имају посебне карактеристике - ово је доминација локалних симптома.

Новорођенче лежи на његовој страни, а његова глава бачена натраг, често са ове стране постоји дилатирани ученик. Такви менингеални симптоми су карактеристични знаци крварења, за разлику од манифестација исхемије на позадини гладовања кисеоником, када симптоми менинге нису изражени.

Лумбална пункција вам омогућава да откријете повишени притисак ЦСФ. Подједнако је обојен црвеним или ружичастим бојама са великим бројем свежих и измењених црвених крвних зрнаца.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Третман кисеоник гладује фетус

Лечење кисеоничког гладовања фетуса је пружање примарне неге и лечења акутног оштећења нервног система.

Примарни третман акутних манифестација хипоксије је да обезбеди мјере за обнављање виталних индикатора у АБЦ систему:

1. Обнављање прозрачности ваздуха кроз оралну шупљину и респираторну цев (А - дијагонала).
2. Умјетна вентилација (Б - Бреатх).
3. Индиректна срчана масажа (Ц - Цордиал).
4. Исправка метаболичких поремећаја у завршетку активности АБЦ-реанимације.

Све ове медицинске мере треба извршити одмах након рођења, а сваки следећи корак се спроводи само ако се оцени ефикасност претходног. Пажљив низ корака и повратне информације између њих креирају алгоритам за понашање доктора у асфиксацији. Секвенца овог комплексног помоћи зависи од озбиљности појаве хипоксије, степена зрелости бебе, са анте- протока и интрапартум период и ефикасност предтретмана, укључујући анте и интрапартум. Главни индикатори који узимају у обзир како је контрола ефикасности терапеутских мера боје коже, поремећаја микроциркулације, хиповолемије, срчане фреквенције. Присуство једног или више патолошких знакова одређује различиту тактику реанимације.

Што се тиче лечења кисеоником, који су проузроковали оштећење нервног система, они користе сложен приступ са лековима, витаминима, ресторативном гимнастиком.

Ако се дијагностикује ЦНС, лечење почиње са реанимацијом у породилишту. Лечење такве деце завршава се, по правилу, у условима раздвајања друге фазе претеране дојке или у одјељењу патологије новорођенчади.

Активности лечења укључују:

• остати у специјализованој пећини са неопходном микроклимом и влажношћу;
• масимална оберегателни режим (смањење интензитета дражљаја, спаринг критике, минимална болна именовања);
• природно храњење (у зависности од тежине стања, могуће парентералне исхране, исхране кроз сонду или из флаше уз употребу израженог мајчиног млека);
• израде и екпедиентли боундед терапија лековима (дехидратација, антиконвулзив, антихеморагици, сосудоукреплиаиусцхие значи нормализује метаболичке процесе у нервном ткиву и повећава отпорност на церебралном хипоксију).

Не постоје униформни приступи прописивању ових или оних лекова. Само три клиничка синдрома (хипертензивно-хидроцефални, конвулзивни и мишићни хипертон) захтевају лекове.

Препоручљиво је наставити природно храњење, посматрати режим дана, стално стимулисати визуелно-слушне реакције (светле играчке, музику, пјевање) и моторичке вјештине, посебно моторно-визуелне координације током првих 3 мјесеца живота.

Синдром повећане ексцитабилности нервозног рефлекса има основни задатак лечења за смањење хипертензије, побољшање проводљивости нерва. Постоје следећи приступи третирању овог стања:

1. Фенобарбитал - лек из групе неуролептицима, који делује на централни нервни систем инхибицијом активности ензимских система који смањује раздражљивост детета на фоне изгладњивања кисеоника. Лијек такође уклања конвулзивну спремност, ако беба има предиспозицију за ово. Дозирање лека - 3-4 мг / кг дневно за 3 -4 недеље. Нежељени ефекти могу бити ако се дозирање крши у облику инхибиције, поспаности, снижених рефлекса, респираторних поремећаја. Мере предострожности - потребно је пажљиво комбиновати лек са другим антипсихотиком.
2. Магнесиа-тситралнаиа медицине - једињење раствор цитрала 2,0 милилитру магнезијум сулфата 1% - 3,0 милилитара, екстракт валеријане - 2.0 мл (или без њега), 10% раствором глукозе - 200 мл. Ова комбинација може смањити повећану ексцитабилност нервног система, као и контролу мишићног тона и рефлекса. Дозирање лекова - 1 кашичица 3 пута дневно. Нежељени ефекти могу бити у облику угњетавања свести, алергијских реакција, тако да се новорођенчади користи са јасном дозом и екстремним опрезом.
3. Мидокалм је лек за корекцију повишеног мишићног тона. Смањује количину активног ацетилхолина, што повећава контракцију мишића. Због ове акције, изражена хипертоничност се смањује, а рад свих органа и система се побољшава. Дозирање лека је 0.0125-0.025 г / дан. Метода примене може бити интрамускуларна, подијелити лек у две до три дозе. Нежељени ефекти могу бити у облику трзања одређених мишићних група, изражене хипотензије, летаргије.
4. Прозерин је лек из групе антихолинестеразних лекова. Користи се у лечењу глади кисеоника, који је праћен изразитим синдромом депресије. Лијек уклања дејство ензима холинестеразе, што повећава активност ацетилхолина и побољшава мишићни тон. Дозирање лека је 0.003 мг / кг ИМ. Примјењујте не више од десет дана да бисте исправили тон и опште стање детета. Нежељени ефекти могу бити у облику конвулзивног скраћивања мишића лица, оштећења вида, алергијских манифестација.
5. Ацтовегин из кисеониког гладовања фетуса се такође користи у лечењу како би се побољшао опоравак оштећених подручја. Лек се односи на хидролизате протеинске структуре, која продире у исхемијска подручја и тамо васкуларни систем враћа. Ово побољшава период опоравка. Дозирање лека у почетној фази лечења - до 20 милиграма дневно, подељено у две дозе. Начин примене интрамускуларно. Затим прелазе на оралну примену лека у таблете од 50 милиграма два пута дневно док се симптоматологија не смањи. Нежељени догађаји - кршење укупног тока крви, који може бити праћен хлађењем удова.

Овакав синдромски приступ третману омогућава вам да исправите симптоме и побољшате прогнозу детета након гладовања кисеоником. У будућности је веома важно користити витамине, физиотерапијски третман. Витамини који се најчешће користе - Б1, Б6, АТП на 15-20 по курсу дневно или сваког другог дана интрамускуларном ињекцијом или ињекцијом. Затим прелазе на узимање оралних препарата витамина током првог месеца живота бебе.

Из метода физиотерапеутског третмана користите опћу умирујућу масажу, четинарске купке, парафинске апликације као што су "чизме". Такође се користи електрофореза на цервикални и лумбални кичми са никотинском киселином, еуфилин.

Алтернативно лечење у акутном периоду нестајања кисеоника фетуса веома се ретко користи. Такви случајеви употребе биља или метода алтернативног третмана ограничени су само на употребу ових метода у касном периоду опоравка, када постоје резидуални симптоми одређених симптома.

Хомопати се такође могу користити за побољшање проводљивости нерва, когнитивних функција. Лекови користе дуго времена, понекад током прве године живота.

Хируршки третман ове патологије се не користи.

Превенција

Спречавање кисеоничког гладовања плода је првенствено у сигурном трудноћу и носи здраво дијете. За то, било која трудноћа треба планирати темељним испитивањем будуће мајке. Ово вам омогућава да елиминишете факторе ризика мајке, што може утицати на кршење испоруке кисеоника или формирање плаценте.

[30], [31], [32]

Прогноза

Прогноза за опоравак од гладијања кисеоника фетуса је позитивна, чак и ако су постојали угушени порођаји. Ако је у року од 15 минута након порођаја Апгар резултат од 0-2 поена, леталност је 50%, међутим, код 90% преживелих, могуће је нормално неуролошки развој. Прогноза за потпуни опоравак током повреда хипоксичности је позитивна у случају примене свих метода третмана, масаже и ресторативних поступака у првих шест месеци живота бебе.

Одуговарање плода фетуса је стање у којем је дете у утеро или већ по рођењу не добија довољно кисеоника за нормалан развој свих органа и система. Разлози за ово стање могу бити многи и последице могу бити озбиљне. Због тога је веома важно спречити такве услове и временом да прилагоди стање дјетета како би избјегли компликације.  

[33], [34], [35], [36]