Конвулзије (синдром нападаја) код деце

Конвулзивни синдром код деце је типична манифестација епилепсије, спазмофилије, токсоплазмозе, енцефалитиса, менингитиса и других болести. Конвулзије се јављају код метаболичких поремећаја (хипокалцемија, хипогликемија, ацидоза), ендокринопатија, хиповолемије (повраћање, дијареја), прегревања.

Многи ендогени и егзогени фактори могу довести до развоја нападаја: интоксикација, инфекција, траума, болести ЦНС-а. Код новорођенчади, напади могу бити узроковани асфиксијом, хемолитичком болешћу, конгениталним дефектима ЦНС-а.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Симптоми конвулзивног синдрома

Конвулзивни синдром код деце се развија изненада. Јавља се моторно узбуђење. Поглед постаје лутајући, глава је забачена уназад, вилице су затворене. Карактеристично је да су горњи удови савијени у зглобовима ручног и лакта, праћени исправљањем доњих удова. Развија се брадикардија. Могућ је респираторни застој. Боја коже се мења, све до цијанозе. Затим, након дубоког удаха, дисање постаје бучно, а цијаноза се замењује бледилом. Конвулзије могу бити клоничне, тонијске или клонично-тоничне природе, у зависности од захваћености можданих структура. Што је дете млађе, чешће се примећују генерализоване конвулзије.

Како препознати конвулзивни синдром код деце?

Конвулзивни синдром код одојчади и мале деце је обично тонично-клоничне природе и јавља се углавном код неуроинфекција, токсичних облика акутних респираторних вирусних инфекција и акутних цревних инфекција, а ређе код епилепсије и спазмофилије.

Конвулзије код деце са повишеном телесном температуром су вероватно фебрилне. У овом случају, у породици детета нема пацијената са конвулзивним нападима, нема назнака конвулзија у анамнези са нормалном телесном температуром.

Фебрилни напади се обично развијају између 6 месеци и 5 година. Карактеришу их кратко трајање и ниска учесталост (1-2 пута током периода грознице). Телесна температура током напада је преко 38 °C, нема клиничких симптома инфективног оштећења мозга и његових мембрана. ЕЕГ не открива фокалну и нападну активност ван напада, иако постоје докази о перинаталној енцефалопатији код детета.

Фебрилне конвулзије се заснивају на патолошкој реакцији централног нервног система на инфективно-токсичне ефекте са повећаном спремношћу мозга на нападе. Ово последње је повезано са генетском предиспозицијом за пароксизмална стања, благим оштећењем мозга у перинаталном периоду или је узроковано комбинацијом ових фактора. 

Трајање фебрилног напада обично не прелази 15 минута (обично 1-2 минута). Обично се напад јавља на врхунцу грознице и генерализован је, карактерише се променом боје коже (бледило у комбинацији са различитим нијансама дифузне цијанозе) и ритма дисања (постаје промукло, ређе - плитко).

Деца са неурастенијом и неурозом доживљавају афективно-респираторне нападе, чији је узрок аноксија, услед краткотрајне, спонтано разрешавајуће апнеје. Ови напади се развијају углавном код деце узраста од 1 до 3 године и представљају конверзијске (хистеричне) нападе. Обично се јављају у породицама са претераном заштитом. Напади могу бити праћени губитком свести, али деца брзо излазе из овог стања. Телесна температура током афективно-респираторних напада је нормална, не примећују се знаци интоксикације.

Конвулзије које прате синкопу нису опасне по живот и не захтевају лечење. Мишићне контракције (грчеви) настају као резултат метаболичких поремећаја, обично метаболизма соли. На пример, развој поновљених, краткотрајних конвулзија које трају 2-3 минута између 3. и 7. дана живота („конвулзије петог дана“) објашњава се смањењем концентрације цинка код новорођенчади.

Код неонаталне епилептичке енцефалопатије (Охтахара синдром) развијају се тонички грчеви, који се јављају у серијама и током будности и током спавања.

Атонске нападе карактеришу падови услед наглог губитка мишићног тонуса. Код Ленокс-Гастоовог синдрома, мишићи који подржавају главу нагло губе тонус, што узрокује пад главе детета. Ленокс-Гастоов синдром се јавља између 1. и 8. године. Клинички га карактерише тријада нападаја: тонички аксијални, атипични апсанси и мијатонски падови. Напади се јављају са великом учесталошћу, а често се развија статус епилептикус резистентан на лечење.

Вестов синдром дебитује у првој години живота (у просеку са 5-7 месеци). Напади се јављају у облику епилептичних грчева (флексорних, екстензорних, мешовитих), који погађају и аксијалне мишиће и удове. Типично је кратко трајање и велика учесталост напада дневно, њихово груписање у серије. Кашњење у менталном и моторичком развоју се примећује од рођења.

Хитна помоћ за конвулзивни синдром код деце

Ако су конвулзије праћене тешким поремећајима дисања, циркулације крви и равнотеже воде и електролита, односно манифестацијама које директно угрожавају живот детета, лечење треба почети њиховом корекцијом.

За заустављање конвулзија, предност се даје лековима који изазивају најмању респираторну депресију - мидазолам или диазепам (седуксен, реланијум, релиум), као и натријум оксибат. Брз и поуздан ефекат се постиже давањем хексобарбитала (хексенала) или натријум тиопентала. Ако нема ефекта, може се користити анестезија азот-оксидом са додатком халотана (флуоротана).

У случајевима тешке респираторне инсуфицијенције, индикована је продужена механичка вентилација заједно са мишићним релаксантима (пожељно атракуријум бесилат (тракијум)). Код новорођенчади и одојчади, ако се сумња на хипокалцемију или хипогликемију, треба применити глукозу и калцијум глуконат, респективно.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Лечење нападаја код деце

Према већини неуролога, не препоручује се прописивање дуготрајне антиконвулзивне терапије након првог конвулзивног пароксизма. Појединачни конвулзивни напади који се јављају на позадини грознице, метаболичких поремећаја, акутних инфекција, тровања могу се ефикасно зауставити лечењем основне болести. Предност се даје монотерапији.

Главни третман за фебрилне нападе је диазепам. Може се користити интравенозно (сибазон, седуксен, реланијум) у једнократној дози од 0,2-0,5 мг/кг (код мале деце, 1 мг/кг), ректално и орално (клоназепам) у дози од 0,1-0,3 мг/(кг дневно) током неколико дана након напада или периодично ради њихове превенције. За дуготрајну терапију обично се прописују фенобарбитал (једнократна доза 1-3 мг/кг), натријум валпроат. Најчешћи орални антиконвулзиви укључују финлепсин (10-25 мг/кг дневно), антелепсин (0,1-0,3 мг/кг дневно), суксилеп (10-35 мг/кг дневно), дифенин (2-4 мг/кг).

Антихистаминици и неуролептици појачавају дејство антиконвулзива. У случају конвулзивног статуса, праћеног респираторном инсуфицијенцијом и претњом срчаног застоја, могуће је користити анестетике и мишићне релаксанте. У овом случају, деца се одмах пребацују на вештачку вентилацију.

У антиконвулзивне сврхе у установама интензивне неге, ГХБ се користи у дози од 75-150 мг/кг, брзоделујући барбитурати (натријум тиопентал, хексенал) у дози од 5-10 мг/кг итд.

Код неонаталних и инфантилних (афебрилних) нападаја, лекови избора су фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Почетна доза фенобарбитала је 5-15 мг/кг-дан, доза одржавања - 5-10 мг/кг-дан). Ако је фенобарбитал неефикасан, прописује се дифенин; почетна доза је 5-15 мг/(кг-дан), доза одржавања - 2,5-4,0 мг/(кг/дан). Део прве дозе оба лека може се применити интравенозно, остатак - орално. Приликом примене назначених доза, лечење треба спроводити у јединицама интензивне неге, јер је код деце могућ респираторни застој.

Педијатријски антиконвулзиви у једнократној дози

Припрема	Доза, мг/(кг-дан)
Диазепам (сибазон, реланијум, седуксен)	0,2-0,5
Карбамазепин (финлепсин, тегретол)	10-25
Клобазам	0,5-1,5
Клоназепам (Антелепсин)	0,1-0,3
Етосуксимид (суксилеп)	10-35
Нитразепам	0,5-1,0
Фенобарбитал	4-10
Фенитоин (дифенин)	4-15
Натријум валпроат (конвулекс, депакин)	15-60
Ламиктал (ламотригин):
Монотерапија	2-10
У комбинацији са валпроатом	1-5

Хипокалцемијски напади могу се јавити када ниво укупног калцијума у крви падне испод 1,75 ммол/л или ниво јонизованог калцијума падне испод 0,75 ммол/л. У неонаталном периоду напади могу бити рани (2-3 дана) и касни (5-14 дана). Током прве године живота, најчешћи узрок хипокалцемијских нападаја код деце је спазмофилија, која се јавља на позадини рахитиса. Вероватноћа синдрома нападаја се повећава у присуству метаболичке (код рахитиса) или респираторне (типично за хистеричне нападе) алкалозе. Клинички знаци хипокалцемије: тетанични напади, апнеични напади услед ларингоспазма, карпопедални спазам, „рука акушера“, позитивни симптоми Хвостека, Трусоа, Луста.

Ефикасна је интравенска спора (током 5-10 мин) примена 10% раствора калцијум хлорида (0,5 мл/кг) или глуконата (1 мл/кг). Примена исте дозе може се поновити после 0,5-1 сат ако клинички и/или лабораторијски знаци хипокалцемије потрају.

Код новорођенчади, напади могу бити узроковани не само хипокалцемијом (< 1,5 ммол/л), већ и хипомагнезијемијом (< 0,7 ммол/л), хипогликемијом (< 2,2 ммол/л), хипербилирубинемијом и недостатком пиридоксина (витамина Б6), што захтева хитан лабораторијски скрининг, посебно ако нема времена или техничких могућности за потврђивање дијагностичких верзија.