Патологија материце као разлог за повремени побачај

Већина жена са репродуктивна дисфункција малформација материце комбинацији са хормонских поремећаја уз формирање неисправне лутеалне фази циклуса. Можда је то последица дејства на гонаде истог штетног фактора који је доводио до аномалија у развоју материце. Механизам абортуса када материце малформације повезане са смањеном процес имплантације јајне ћелије, на недовољне развијености ендометријума услед недовољне васкуларизације тела блиских просторних односа, функционалне карактеристике миометриум.

Малформације материце

Главну улогу у етиологији повременог побачаја играју малформације материце, нарочито при завршетку трудноће другог и трећег триместра. Инциденција малформација материце у популацији је само 0,5-0,6%. Међу женама са уобичајеним спонтаним поремећајем, учесталост абнормалности у материци је између 10 и 15%, према различитим ауторима.

Инциденца малформација материце међу пацијентима прегледаним у клиникама Центра због повременог побачаја је 10,8-14,3% у различитим годинама. Узроци репродуктивних поремећаја, већина истраживача погледајте анатомске и физиолошке утеруса инфериорности пратеће цервикални неспособност и неадекватне лутеална фаза циклуса.

Порекло разних малформација материце зависи од фазе ембриогенезе у којој је тератогени фактор имао ефекат или хередитарне карактеристике. Бактерије гениталних органа се јављају код мушкарца приближно на крају првог месеца ембрионалног развоја. Парамезонефралние (муллериан) цеви, које су формиране из материце, јајовода и вагине проксималних одвојеним простиране истовремено на обе стране мезодермом ат 4-6 недеље феталног развоја. Постепено парамезонефални канали приближавају се другима, њихови средњи делови су распоређени нагнуто, а њихови дистални делови се спајају у неупарени канал. Од спојених делова ових канала формирају се материца и проксимални део вагине, а из гутања - мајке цеви. Под утицајем неповољних фактора током ембриогенезе, фузија канала је поремећена, што доводи до различитих аномалија материце. Разлози за негативан утицај на формирање полних органа су различити: хипертермија, инфекција, јонизујућег зрачења, компликације у трудноћи, такође не могу искључити наследна узрокују стварање материце малформација. У литератури је назначено дејство препарата диетилстилбестрола у утеро, које је мајка преузела ради очувања трудноће. Овај лек изазива малформације материце :. Т генератори материце танак замршени цев, одсуство кодова итд Озбиљност вагиналног материце малформација зависи од дозе и трајања лека који се користи. Други узроци развојних малформација нису познати тачно.

Малформације гениталних органа често комбинују са малформације уринарног система (на пример, Хорнед материца рогови на страни несталих често немају бубрег), ас ови системи карактеришу опћенитост онтогенезе. За побачај следећих врста материце малформације јављају често, интраутерини преграда (често непотпуна, понекад комплетна), два-рогати, седло, рогати, двоструко материце. Тежи облици малформација материце (рудиментарни, двоготни са рудиментарним роговима) су веома ретки. За ове облике аномалија, неплодност је чешћа од побачаја.

Предлаже се следећа класификација развојних дефеката материце, која се примећују код жена са побачајима.

• Ја тип - агенеза или хипоплазија;
• ИИ тип - уницорн утерус;
• ИИИ тип - дупла утерус;
• ИВ тип - бицорнилум;
• В тип - интраутерна партиција;
• ВИ тип-након интраутерине акције диетилстилбестрола.

И истиче да се са интраутерином поделом често трудноћа губи у И тромесечју због неуспјеха плацентације, а преостале малформације често доводе до прекида трудноће у ИИ и ИИИ тромјесечју.

Генитал инфантилизам

Често се прекид трудноће може догодити због хипотензије материце због гениталног инфантилизма, што је посебна манифестација сложеног патолошког процеса. Одликује га неразвијеност гениталних органа и различитих поремећаја у систему хипоталамус-хипофизе-јајника-утерус.

Патогенеза развоја гениталног инфантилизма је сложена и недовољно разумљива. Са сексуалним инфантилизмом повезани су велики број компликација (кршење менструалног циклуса, сексуалног живота и функције дјетињства). Према већини истраживача, неразвијеност сексуалног апарата проузрокована је неадекватношћу сексуалних хормона. Код 53% жена са хипоплазијом у утери, примећују се неправилности менструалитета, а када се тестирају функционалним дијагностичким тестовима, одређује се хипофункција јајника.

Инфантилна материце се формира током детињства и може се мигрирали због инфламаторних болести у детињству, у пред и пост-пубертал периода, обољења нервног и ендокриног регулацију материце и промена у метаболизму локалног ткива. У студији репродуктивних функција и карактеристика током трудноће код жена са гениталија инфантилношћу је утврдио да код пацијената са побачаја, обично имају нормалну антропометријских података и добро дефинисане секундарне полне карактеристике. У свим женама идентификована је инфантилна материца (хипопластична утеруса, дугачак грлић), што потврђују клинички подаци, методе хистеросалгографије и ултразвучни подаци.

Према истраживању, у прегледу функционалних дијагностичких тестова жена са гениталним инфантилизмом током 3-4 менструалног циклуса, све жене су показале двостепени менструални циклус са некомплетном лутеалном фазом. Са хормонским прегледом, ниво хормона одговара флуктуацијама карактеристичним за нормалан менструални циклус.

Неусклађеност између нивоа хормона у крвној плазми и тестовима функционалне дијагностике омогућила је да се претпостави присуство неадекватног одговора ткива на хормоне које производе јајници. Одређивање нивоа пријема у ендометрију омогућило је потврђивање ове претпоставке. Снижавање садржаја естрадиола у цитосолу и језгри ћелија, број цитоплаземских и нуклеарних рецептора, а самим тим и хипофункција јајника клинички је одређена.

Међутим, са овом носолоском формом, тачније је говорити не о хипотензији јајника, већ о неадекватности или инфериорности ендометријума. У механизму прекида трудноће са гениталног инфантилношћу је водећи фактор мајке: недостатак припреме ендометријума за имплантацију због недостатка нивоа рецептора ендометријума, повећана ексцитабилност из миометриум инфантилне материце, блиског просторним односима.

Опасност од прекида трудноће примећује се у свим фазама трудноће код жена са гениталним инфантилизмом, као и код жена са малформацијама материце. У другом тромесечју трудноће, најчешћа компликација је исмико-цервикална инсуфицијенција. У каснијим терминима постоји благо узбудљивост материце, често се развија повећање тона, а плацентална инсуфицијенција. На позадини гениталног инфантилизма и малформација материце, често се манифестују штетни ефекти других фактора спонтаног спонтаног побачаја.

Истхмико-цервикална инсуфицијенција и спонтаност трудноће

У структури побачаја у ИИ триместру за дељење цервикалном некомпетентности 40%, а у цервикалном неспособности у ИИИ триместру јавља у једној трећини случајева превременог порођаја. Недостатак грлића материце је узрокован структуралним и функционалним променама у исхемији утеруса, чија величина зависи од цикличних промена у женском тијелу. Тако, у две фазе менструалног циклуса у 1. Фази значајног повећања у тону материце мускулатуре и, самим тим, проширење истхмиц одељења, ау 2. - смањење материце тон и скупљање истхмиц њеног одељења.

Постоји органска и функционална исхемијска-цервикална инсуфицијенција. Органска или пост-трауматског или секундарни, цервикса неспособност се јавља као последица претходне киретаже пратњи прелиминарним механичком експанзијом цервикалног канала, као и патолошко родова, укључујући уз употребу малих породичних операција, што је довело до дубоких руптура цервикса.

Патогенеза функционалне истхмично-цервикалне инсуфицијенције није довољно проучавана. Одређену улогу у његовом развоју игра стимулација алфа-и инхибиције бета-адренергичних рецептора. Сензитивност алфа рецептора је побољшана хиперестрогенијом и бета рецепторима - са повећањем концентрације прогестерона. Активирање алфа-рецептора доводи до цервикалном смањења и ширење превлаке, обрнутој ситуацији посматра у активацији бета-рецептора. Функционална исхемијска-цервикална инсуфицијенција се, стога, јавља код ендокриних поремећаја. Са хиперандрогенизмом се јавља функционална исхемична-цервикална инсуфицијенција код сваког трећег пацијента. Надаље, функционалан цервикса неспособност може резултирати од поремећаја пропорционалног односа мишићном ткиву, чији садржај повећава до 50% (по стопи од 15%), што доводи до раног омекшавање цервикса и везивног ткива, као и свих промена реакције структурних грлића ћелија на неурохуморалним стимулусима.

Врло често постоји урођена истхмико-цервикална инсуфицијенција код жена са гениталним инфантилизмом и малформацијама утеруса.

Дијагноза исхемијско-цервикалне инсуфицијенције се заснива на клиничко-анамнестичким, инструменталним и лабораторијским подацима. Са слободним уводом у цервикални канал експандира Гегхара бр. 6, секреторној фази менструалног циклуса дијагностикује се исхемијска-цервикална инсуфицијенција. Једна од најчешће коришћених дијагностичких метода је радиолошка, која се изводи на циклусу од 18-20 дана. Код жена са исмико-цервикалном инсуфицијенцијом, средња ширина истхмуса је једнака 6,09 мм са стопом од 2,63 мм. Треба напоменути да је тачна дијагноза грлића материце неспособност, према неколико аутора, могуће је само током трудноће, јер у овом случају постоје објективни услови за функционалну процену грлића материце и истхмиц њеног одељења.

Механизам абортуса са грлића материце неспособност, без обзира на својој природи, је да због скраћења и омекшавање грлића материце, дехисценција унутрашње ос и цервикалног канала оплођене јајне ћелије нема подршку у доњем сегменту материце. Са порастом интраутерине притиска у обиму од трудноће у мембране вире напредне цервикалног канала, инфицирано и отворен. У патогенези превременог прекида трудноће са грлића материце некомпетентности значајну улогу инфективне болести. У овом случају, механизам абортуса је исти како за органску, тако и за функционалну исхемичко-цервикалну инсуфицијенцију.

Инфекција доњег стуба мембране узлазних пут може бити "производи" узрок превременог прекида трудноће: Метаболити упалног процеса имају цитотоксични ефекат на трофобласта, узроковати одвајање хорионских (плацентне), а у другој половини трудноће утичу на Патогенетски механизме који повећавају материце раздражљивост, што је довело до избијања радне активности и превременог прекида. Можемо рећи да када грлића материце некомпетентност повољни услови за растућем инфекцију, тако да је потенцијална опасност од интраутерине инфекције код трудница пати од грлића материце инсуфицијенције је прилично висока.

Миома материце

Многе жене са миомом утеруса имају норму репродуктивне функције, трудноћу и порођај без компликација. Ипак, многи истраживачи примећују да је опасност од прекида забележена код 30-75% пацијената са миомом материце. Према истраживању, 15% женских фиброида у женама је узроковало прекид трудноће.

Прекид трудноће код жена са миомом утеруса може бити ако су величина материце и локација чворова неповољни током трудноће. Посебно неповољни услови за развој трудноће створени су интермускуларном и субмукозном локализацијом чворова. Субмуцозни миома најчешће компликује ток трудноће у првом тромесечју. Велике интермускуларне фиброиде могу деформирати утеринску шупљину и стварати неповољне услове за његов наставак. Од великог значаја је локација чворова миома и локализација плаценте у односу на чворове тумора. Најнеповољнија је таква варијанта, када се плазентација јавља у пределу доњег сегмента и на мишићним чворовима.

Не мање важно у генези побачаја су хормонски поремећаји код пацијената са миомом материце. Према томе, неки истраживачи верују да фиброиди у материну праћени су апсолутном или релативном инсуфицијенцијом прогестерона, што може бити један од доприносивих фактора спонтаног абортуса.

Преуранано прекид трудноће може бити узрокован високом биоелектричном активношћу миометријума и повећаном ензимском активношћу комплекса утонинског контрактила.

Често је опасност од прекида трудноће проузрокована неухрањеношћу чворова миома, развојем едема или некрозо чвора. У трудноћи, миоматски чворови могу бити подложни променама. Многи истраживачи напомињу да је трудноћа повезана са повећањем тумора, миома је омекшана, постаје све мобилнија. Други верују да тумор постаје већи због повећане васкуларизације материце, ширења крви и лимфних судова доводећи до стагнације лимфе и крви.

Приликом одлучивања о очувању трудноће код пацијената са миомом утеруса, потребан је индивидуални приступ. Неопходно је узети у обзир узраст, рецепт на болест, подаци о хередитети, присуство истовремене екстгенигиталне патологије.

Мио материце се често комбинује са ендометриозом. Према истраживању, ова комбинација је примећена код 80-85% пацијената са миомом материце. Ендометриоза има негативан утицај на ток и исход трудноће, често се посматрају спонтани абортуси и превремени порођаји. Друге студије су показале везу између учесталости спонтаног побачаја, а присуство ендометриозе и третман ендометриозе, неплодности смањује учесталост не смањује побачаја. Међутим, према нашим подацима, у присуству ендометриозе и након хормоналне и / или хируршког лечења, компликују трудноћу без обзира да ли пацијенти са историјом неплодности или повратног губитак трудноће. Очигледно, особине хормонских промена, вероватно аутоимуне природе ове патологије доводе до компликованог тока трудноће у свим његовим фазама.

Интраутеринска синдикација

Интраутеринску синехију формирану након инструменталних интервенција или преноса ендометритиса, дијагностикује се радиолошки у 13,2% испитаника за повремени спонтаност жена у нашој клиници.

Клиничке манифестације синдрома интраутерине синегије зависе од степена лезије ендометрија захваљујући адхезијама, њиховој локацији и трајању обољења. Након појава интраутерине прираслица у само 18,3% пацијената задржала двије фазе менструални циклус, већина жена има неисправан лутеална фаза различитог степена тежине, што је типично за пацијенте са рекурентне спонтаних побачаја.

Треба напоменути да је кршење базалног слоја ендометрија и појаву ожиљака скоро немогуће обновити, па када велика синдикација може развити трајну неплодност.