Нове публикације
Дуо гљивичних протеина који секу мембрану повезаних са респираторним алергијама
Последње прегледано: 09.08.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници Националног института за биолошке науке у Пекингу извештавају да два протеина која формирају поре из уобичајене буђи Alternaria alternata пробијају епителне мембране дисајних путева и покрећу сигнале који доводе до алергијске упале дисајних путева.
Алергени који покрећу имунитет типа 2 – као што су гриње, полен и споре плесни – структурно су слични једни другима. Рецептори за препознавање образаца се баве бактеријским и вирусним претњама, док одговори типа 2 изгледа детектују оштећење ткива.
MAPK сигнални пут делује као молекуларна централа унутар епителних ћелија, преводећи спољашњи стрес у команде на нивоу гена. Цитокин IL-33 је „сигнал за узбуну“ који се нормално складишти у језгрима ћелија дисајних путева, али се изненада ослобађа када су мембране оштећене, регрутујући урођене имуне ћелије и усмеравајући одговор. Код алергијске упале дисајних путева, MAPK активност појачава програме које покреће IL-33, постављајући обе ове молекуларне компоненте у центар инфламаторног процеса.
У студији „Перфорација епителне ћелијске мембране индукује алергијску упалу дисајних путева“, објављеној у часопису Nature, научници су развили стратегију за пречишћавање и рекреацију система како би тестирали да ли гљивични протеини могу да покрену упалу типа 2 путем механизама препознавања епитела.
Као експериментални модели коришћене су ћелијске линије људског плућног епитела и поновљена интраназална примена протеина мишевима, пратећи рану активацију ослобађањем IL-33, фосфорилацију MAPK и експресију гена повезану са упалом.
Истраживачи су пронашли два протеина из плесни Alternaria alternata, названа Aeg-S и Aeg-L, који заједно делују на пробијању мембрана ћелија дисајних путева. Микроскопске слике их приказују повезане у прстенастој „бушилици“ структури. При малим дозама, калцијум улази у ћелије и покреће MAPK каскаду; при вишим концентрацијама, ћелије се разграђују и ослобађају „алармни“ IL-33. Ниједан протеин није активан сам по себи.
Блокирање уласка калцијума или инхибиција МАПК каскаде потпуно зауставља све накнадне реакције. Удисање пара протеина код мишева изазива класичне знаке алергије: акумулацију еозинофила у плућима, активацију Т-хелпера 2 и нагло повећање нивоа IgE, док буђ којој недостаје један од протеина не изазива упалу респираторног тракта.
Шест структурно неповезаних токсина који формирају поре - од гљивица, бактерија, анелида и книдарија - изазвали су сличне промене у епителним и имуним одговорима када се удишу, укључујући ослобађање ИЛ-33 и активацију МАПК у епителним ћелијама чак и без повратне спреге ИЛ-33.
Резултати истраживања указују на то да тело препознаје перфорацију мембране као сигнал опасности и да је довољна да покрене имунолошке путеве типа 2 у епителу дисајних путева. Аутори сугеришу да многи наизглед неповезани алергени и отрови садрже протеине који формирају поре и да перфорација може објаснити зашто тако различити стимулуси изазивају сличне упале дисајних путева.