Комбиновани третман за рак крви: Студија показује да два лека убијају ћелије рака
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Нова комбинација два лека против рака показала је велико обећање као будући третман за пацијенте са акутном мијелоидном леукемијом (АМЛ), једном од најчешћих врста рака крви. Нова студија научника са ВЕХИ (Институт за медицинска истраживања Волтера и Елизе Хол) открила је да комбинација два постојећа лека убија АМЛ ћелије у лабораторијским тестовима.
Откриће, објављено у часопису Цанцер Целл, ускоро би могло да доведе до клиничких испитивања, нудећи наду за 1.100 Аустралијанаца којима је дијагностикован АМЛ сваке године.
Стимулација „умјетника ћелијске смрти“ Тим истраживача у ВЕХИ је комбиновао венетоклакс, један од стандардних лијекова за лијечење акутне мијелоичне леукемије, са агонистом СТИНГ-а, нова класа имунотерапијских лекова. Венетоцлак је заснован на значајном истраживачком открићу у ВЕХИ.
Др. Сара Дипстратен, један од коаутора студије, рекла је да је тим посматрао различите врсте рака крви, укључујући узорке рака пацијената са АМЛ, и лечио их у лабораторији комбинацијом лекова, што је довело до импресивних резултата.
„Заиста је узбудљиво да комбиновање венетоклакса са овим новим имунотерапијским третманом може заправо искоренити АМЛ“, рекао је др Дипстратен.
Критична улога п53 протеина
Комбиновани третман је показао обећање у узорцима АМЛ-а повезаним са мутираним протеином п53, типом АМЛ-а који је обично агресивнији и тежи за лечење. Протеин п53 игра критичну улогу у нашем телу, спречавајући стварање ћелија рака штитећи и заустављајући раст оштећених или абнормалних ћелија. Међутим, мутације п53 значајно повећавају ризик од развоја рака.
„За пацијенте са АМЛ који немају довољно смрти ћелија леукемије због ове мутације, комбинација венетоклакса са СТИНГ агонистом изазива више убијања АМЛ ћелија него третман самим венетоклаксом“, објашњава др Дипстратен.
>
Графички цртеж. Извор: Цанцер Целл (2024). ДОИ: 10.1016/ј.ццелл.2024.04.004
СТИНГ агонист у новој улози
Ова студија је прва која користи СТИНГ агонист да директно циља механизме унутар ћелија рака, стимулишући природне процесе који доводе до њихове смрти. СТИНГ агонисти су раније коришћени за напад на чврсте туморе активирањем имунолошког одговора тела.
Потенцијална клиничка испитивања
Професор Ендрју Веј, један од старијих аутора студије, рекао је да су резултати веома обећавајући, иако су потребна даља истраживања.
„Рана клиничка испитивања на солидним туморима показала су да се СТИНГ агонисти добро толеришу, а ови резултати пружају нову наду за пацијенте са најотпорнијим облицима леукемије“, рекао је професор Веи.
ВЕХИ и њихови клинички партнери сада претварају ове обећавајуће резултате у ново клиничко испитивање за пацијенте са АМЛ у сарадњи са биотехнолошком компанијом из Мелбурна Ацулеус Тхерапеутицс, која развија сопствени СТИНГ агонист.
Извршни директор Ацулеус Тхерапеутицс др Марк Девлин рекао је да је веома узбуђен због потенцијала ВЕХИ-јевог недавног открића. „Развој лекова је тимска игра у науци. Ацулеус је развио нови лек који обећава, али сарадња са ВЕХИ тимовима који дубоко разумеју биологију болести и клинички пејзаж помоћи ће да се утврди како ће се овај лек користити најефикасније."
Очекује се да ће Ацулеусов СТИНГ агонист, АЦУ-0943, ући у клиничка испитивања за лечење АМЛ касније ове године.