Моноклонско антитело Прасинезумаб успорава напредовање Паркинсонове болести
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
У недавној студији објављеној у Натуре Медицине, &нбсп;велики међународни тим истраживача спровео је истраживачку анализу како би проценио да ли је моноклонско антитело прасинезумаб, које је раније било утврђено је да је ефикасан у успоравању прогресије моторичких знакова Паркинсонове болести, показујући корист у подгрупама пацијената са Паркинсоновом болешћу са бржим напредовањем моторне дегенерације.
Један од главних обележја Паркинсонове болести је агрегација α-синуклеина, за који се сматра да се шири између неурона и доприноси патогенеза Паркинсонова болест. Једна од првих терапијских опција за циљање агрегираног α-синуклеина било је моноклонско антитело прасинезумаб, које је испитивано у клиничком испитивању фазе 2 међу пацијентима са раним стадијумом Паркинсонове болести у испитивању ПАСАДЕНА.
Примарна мера исхода ефикасности у испитивању ПАСАДЕНА фазе 2 била је Уједињена скала за процену Паркинсонове болести Друштва за поремећај кретања, или МДС-УПДРС.
У овој студији, тим је испитивао ефекат прасинезумаба на успоравање прогресије моторичке дегенерације у подгрупама пацијената са Паркинсоновом болешћу код којих је болест брзо напредовала. С обзиром на то да подскале МДС-УПДРС можда не показују краткорочне промене везане за лечење, праћење подгрупа са Паркинсоновом болешћу која брзо напредује може помоћи да се побољша однос сигнал-шум и идентификују потенцијални ефекти моноклонских антитела.
ПАСАДЕНА студија је укључивала три третмана — плацебо, прасинезумаб 1500 мг и прасинезумаб 4500 мг. Пацијенти су насумично распоређени у три групе након стратификације према старости (преко или испод 60 година), полу и употреби инхибитора моноамин оксидазе Б. Пацијенти који су користили друге симптоматске лекове за Паркинсонову болест, као што су агонисти допамина или леводопа на почетку, били су искључени. У случајевима када се сматрало да је употреба ових лекова неопходна, МДС-УПДРС резултати су израчунати пре лечења.
Резултати су показали да је прасинезумаб био ефикаснији у успоравању прогресије моторичких симптома код пацијената са Паркинсоновом болешћу, чија болест брзо напредује. Субпопулацијске анализе су показале да пацијенти са дифузним малигним фенотиповима или они са почетном употребом инхибитора моноамин оксидазе Б, индикатора брзе прогресије болести, показују спорије погоршање моторичке дегенерације у поређењу са пацијентима са фенотиповима који не указују на брзу прогресију Паркинсонове болести.
Скор МДС-УПДРС Део ИИИ, који одговара моторичким знацима по оцени лекара, показао је спорије погоршање или повећање дегенерације код пацијената лечених прасинезумабом у поређењу са онима који су примали плацебо. Делови И и ИИ МДС-УПДРС одговарају моторним и немоторним карактеристикама које је пријавио пацијент.
Све у свему, резултати сугеришу да би се моноклонско антитело прасинезумаб потенцијално могло користити за успоравање прогресије моторне дегенерације код пацијената са брзо напредујућим обликом Паркинсонове болести. Поред тога, потребни су дужи периоди праћења да би се проценио утицај терапије прасинезумабом код пацијената са споро прогресивном болешћу. Штавише, потребна су додатна рандомизована клиничка испитивања да би се ови резултати додатно потврдили.