Научници су пронашли начин лечења целиакије болести
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Запослени на Универзитету у Станфорду пронашли су начин за "искључивање" целиаког обољења - хроничну аутоимуно болест која погађа дигестивни систем.
Целијачна болест је генетски одређена патологија која се јавља са кршењем функционалности танког црева. Болест је повезана са недостатком ензимских супстанци потребних за сломење глутена.
Целијачна болест се дијагностицира код 1% становника наше планете - међутим, статистика узима у обзир само случајеве са тачно установљеном дијагнозом. Према љекарима, велика већина случајева целиаког обољења погрешно се упућују на друге болести. Дакле, пацијенти са овом патологијом, заправо, много више.
Главни знаци болести су дијареја са поремећеном апсорпцијом есенцијалних супстанци из хране, као и анемија која се јавља као резултат оштећења црева. Симптоми се јављају приликом ингестирања глутеном, који се налази у многим житарицама и другим хранама високим садржајем глутена. Целијачна болест се сматра неизлечном болешћу, а главне мере лечења су доживотно поштовање одређених правила о исхрани.
Али истраживање које су спровели научници дали су многим пацијентима наду: целиакова болест је излечена.
Дуго је откривено да је део патогеног механизма болести ензимска супстанца ТГ2 (трансглутаминаза2), која нормализује производњу протеина везивног ткива. Код целиакије болести, један од маркера патологије је присуство антитела на ову супстанцу.
Аутор развоја, Мицхаел Иее, сумњао је да се болест практично не може лечити због недостатка разумевања функционалних процеса повезаних са ТГ2. Научници су почели да детаљније проучавају ову ензимску супстанцу.
"У људском телу, ензим се може укључити и искључити под утицајем индивидуалних хемијских веза. У цревима здраве особе, овај ензим је присутан, али у неактивном стању. У тренутку када смо ово нашли, питали смо се: који фактор може ТГ2 да се укључи и искључи? ", Кажу истраживачи.
Први експеримент, који је 2012. Године урадио доктор биохемичар Кхосла, омогућио је научити како "укључити" овај ензим. У следећем експерименту, научници су успјели учинити супротно.
ТГ2 се "укључује" током поремећаја дисулфидне везе у цревним протеинама. Нови експеримент омогућио је да докаже: обнављање сломљене везе поново деактивира активност ензима. У улози "деактиватора" појавила се још једна ензимска супстанца - Ерп57, која помаже протеини да постану функционални унутар ћелијске структуре.
Друго питање са којим се суочавало научник било је: како се "деактиватор" понаша у телу здраве особе? Први експерименти са глодавцима показали су позитиван ефекат "неутрализације" у своје тело ТГ2. У овом случају нису забележени никакви нежељени ефекти. Сада научници морају да преузму супстанцу која би могла контролисати нови "прекидач".
Пуна информација о истраживању објављена је на сајту научног часописа јбц.орг
[