Научници су проучавали дугорочне ефекте трауматске повреде мозга
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживачи са Универзитета Јужне Флориде и њихове колеге из Медицинског центра ратних ветерана. Јамес А. Халеи је проучавао дугорочне посљедице краниоцеребралне трауме и установио да ТБИ доводи до прогресивног погоршања активности мозга, који се карактерише запаљењем и супресијом регенерације ћелија. Ипак, терапеутска интервенција још увек може помоћи спречавању ћелијске смрти.
Резултати истраживања објављени су у последњем броју часописа ПЛоС ОНЕ.
"Према најновијим подацима, око 1,7 милиона људи у САД пати од трауматске повреде мозга ", каже професор Сезар Борлонган. "Поред тога, ТБИ је одговоран за 52.000 смртних случајева, што представља 30% свих смртних случајева од повреда."
Чак и ако је повреда главе није одмах довело до неповратних последица, као што су смрт или инвалидитета у будућности њених последица могла временом имати негативан утицај на људско здравље на првом месту је у питању неуролошких поремећаја као што су Алцхајмерова болест, Паркинсонова болест и пост-трауматски деменција.
Док су америчка војска учествовала у сукобима у Ираку и Авганистану, број повреда краниокеребралног пораста драматично се повећао.
"Повреде хипокампуса, таламичког и кортикалне области допринети дугорочној когнитивног оштећења - рекао је коаутор студије др Пол Сандберг, студије показују да је функционални и когнитивни поремећаји су последица повреда главе."
ЦЦТ укључује и акутне и хроничне фазе, што је јасно показано експериментом научника код мишева. Научници кажу да ће експеримент помоћи да се боље разумеју и идентификују терапеутски "циљеви" за лечење након акутне фазе.
"Наша студија је испитао дугорочне патолошке последице трауматске повреде мозга у различитим деловима мозга, као што леђни стриатума, таламус, корпус калозума, хипокампуса и церебралне педункула - објашњавају истраживачи. "Утврдили смо да опсежна неуроинфламација након ЦЦТ изазива други талас смрти ћелије, што смањује пролиферацију ћелија и отежава регенеративни капацитет мозга".
Након испитивања мозга пацова осам недеља након повреде, истраживачи су нашли "значајан пораст регулације активираних ћелија микроглије, не само у подручју директне трауме, већ иу суседним и удаљеним подручјима".
Локације упале су у корелацији са губитком ћелија и кршењем пролиферације ћелија, кажу истраживачи. Ћелије Мицроглиа делују као први и основни облик имунолошке одбране у централном нервном систему и чине 20 процената укупне популације глиалних ћелија у мозгу. Ширили су се кроз мозак и кичмену мождину.
"Наше истраживање је показало да пролиферација ћелија значајно пати од каскаде неуроинфламаторног", - коментирају аутори.
[