Нови лекови против рака могу помоћи у убијању ћелија ХИВ-а

Истраживање потенцијала лекова против рака у клиничким испитивањима сугерише да би могли бити ефикасни у лечењу латентне ХИВ инфекције код пацијената који примају антиретровирусну терапију (АРТ), која сузбија вирус.

Иако је антиретровирусна терапија помогла у значајном смањењу глобалне стопе смртности од ХИВ-а, потрага за лековима за потпуно елиминисање болести се наставља.

Тим научника из Института за медицинска истраживања СБП (Ла Хоја, Калифорнија) користио је лекове против рака класе миметика СМАЦ (имитатори секундарног митохондријалног активатора каспазе - ендогеног протеина који стимулише апоптозу ћелија рака) како би сузбили „успаване“ ћелије вируса хумане имунодефицијенције у телу ХИВ-инфицираних особа које се лече антиретровирусним лековима који само успоравају прогресију ХИВ инфекције.

Стандардни антиретровирусни лекови делују тако што спречавају размножавање ћелија ХИВ-а и дају имунолошком систему тела способност да спречи друге инфекције. Међутим, ХИВ никада није потпуно искорењен АРТ-ом. А проблем са лечењем ХИВ-а је тај што након престанка узимања антиретровирусних лекова, неке од успаваних вирусних ћелија постају активне, узрокујући нову активну фазу болести.

Према речима једног од вођа нове студије, др Ларса Пашеа, научници траже методе за чишћење ћелија у којима „дрема“ вирус имунодефицијенције. Специјалисти су овај приступ назвали „шокантним“, али до сада је било мало успеха у његовом развоју. Лекови створени до данас - агенси за обртање латенције (LRA) - не производе очекивани ефекат, а у неким случајевима толико стимулишу имуни систем да то доводи до смрти пацијената.

Резултати нове студије, објављене у америчком научном часопису „Cell Host & Microbe“, говоре да су научници успоставили везу између повећане активности ХИВ- а и одсуства гена BIRC2 код пацијената, који кодира ендогени инхибитор програмиране ћелијске смрти (апоптозе) - протеин cIAP1. Пошто антиканцерогени SMAC миметици блокирају ген BIRC2, истраживачи су заинтересовани за потенцијалну способност ових лекова да „пробуде“ успавани вирус. То би омогућило да га имуни систем идентификује и нападне.

Како научници примећују, вирус имунодефицијенције успева да се сакрије од имуног система захваљујући својој „чврсто увијеној“ ДНК. Предложили су да се миметици SMAC-а могу комбиновати са леком из класе инхибитора хистон деацетилазе, Панобиностатом, који делује тако што одмотава ову ДНК.

Истраживачи су тестирали SMAC миметик BOO-0637142 у комбинацији са панобиностатом на ћелијама узетим од HIV-инфицираних пацијената који се подвргавају ART-у. Комбинација лекова је поново пробудила HIV ћелије без активирања имуног система. Испитивање са другим антиканцерогеним SMAC миметиком, LCL161 (који управо улази у клиничка испитивања код онколога), показало је исти резултат.

Коаутор студије др Самит Чанда напомиње да су миметици SMAC плус инхибитори хистон деацетилазе двоструки ударац против ХИВ-а, далеко снажнији од средстава за обртање латенције (LRA), што сугерише да би истраживање могло бити корак ближе решавању проблема латенције ХИВ-а.

Непосредни планови истраживача укључују удруживање снага са фармацеутском компанијом како би спровели релевантну студију о безбедности и ефикасности комбинације ових лекова у клиничким моделима пре него што их тестирају на пацијентима.

У јулу ове године, часопис „Medical News Today“ је известио о студији која је открила да ћелије ХИВ-а постају активне ређе након антиретровирусне терапије него што се раније мислило: само једном недељно (резултати ове студије објављени су у часопису „Pathogens“).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]