Пробој у лечењу дијабетеса: разумевање механизма регулације глукозе
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Један од тешких проблема за пацијенте са дијабетесом типа 2 је висок ниво глукозе наташте. То је због чињенице да се код пацијената са инсулинском резистенцијом покреће процес производње глукозе у јетри, чији механизам научна заједница још увек није у потпуности разумела. Сада, у прегледном чланку објављеном у часопису Трендс ин Ендоцринологи &амп; Метаболизам, представља најзначајнији напредак у разумевању овог механизма и идентификује нове циљеве за развој лекова против дијабетеса типа 2, који Светска здравствена организација (СЗО) назива једном од пандемија 21. Века.
Студија и њени учесници
Студију води професор Мануел Васкуез-Царрера са Факултета за фармацију и прехрамбене науке Универзитета у Барселони, УБ Института за биомедицину (ИБУБ), Истраживачког института Сант Јоан де Деу (ИРСЈД) и Биомедицинског истраживања Центар за дијабетес и придружене болести метаболизма (ЦИБЕРДЕМ). Учесници студије су били и стручњаци Ема Барозо, Хавијер Јурадо-Агилар и Ксавијер Паломер (УБ-ИБУБ-ИРЈСЈД-ЦИБЕРДЕМ) и професор Валтер Вахли са Универзитета у Лозани (Швајцарска).
Терапеутски циљеви у борби против болести
Дијабетес типа 2 је све чешћа хронична болест у којој су нивои глукозе у циркулацији повишени због недовољног одговора организма на инсулин. Може да изазове озбиљно оштећење органа и процењује се да остаје недијагностиковано у значајном проценту оболеле популације.
Код пацијената, пут за синтезу глукозе у јетри (глуконеогенеза) је прекомерно активиран, што се може контролисати лековима као што је метформин. "Недавно су идентификовани нови фактори укључени у контролу хепатичне глуконеогенезе. На пример, наша студија је показала да фактор раста и диференцијације (ГДФ15) смањује нивое протеина укључених у глуконеогенезу јетре", каже професор Мануел Васкуез-Царрера.
Да би се унапредила борба против ове болести, неопходно је и проучавање путева као што је ТГФ-β, који је укључен у напредовање метаболичке дисфункције повезане са болешћу масне јетре (МАСЛД), која често коегзистира са дијабетесом типа 2. „ТГФ-β игра важну улогу у напредовању фиброзе јетре и један је од најзначајнијих фактора који доприносе повећању хепатичне глуконеогенезе и, последично, дијабетеса типа 2," наглашава Васкез- Карера.
Метформин: мистерије најчешћег лека
Механизми деловања метформина, најчешће преписиваног лека за лечење дијабетеса типа 2, који смањује глуконеогенезу јетре, још увек нису у потпуности схваћени. Недавно је откривено да лек смањује глуконеогенезу путем инхибиције комплекса ИВ митохондријалног ланца транспорта електрона, механизма независног од класичних ефеката кроз активацију АМПК протеина.
„Инхибиција активности митохондријалног комплекса ИВ метформином — уместо комплекса И, како се раније мислило — смањује доступност супстрата потребних за синтезу глукозе у јетри“, примећује Васкуез-Царрера.
Следећи кораци
Вазкуез-Царрера-ин тим наставља свој истраживачки рад на дешифровању механизама помоћу којих ГДФ15 може регулисати глуконеогенезу у јетри. "Паралелно, желимо да развијемо нове молекуле који повећавају циркулишуће нивое ГДФ15. Ако имамо моћне индукторе ГДФ15, можда ћемо моћи да побољшамо гликемију код људи са дијабетесом типа 2 смањењем глуконеогенезе у јетри и другим деловањем овог цитокина," закључује истраживач.