У атеросклерози су откривени канцерогени знаци, што отвара нове могућности лечења
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживачи су открили да ћелије глатких мишића које облажу артерије људи са атеросклерозом могу да се развију у нове типове ћелија и поприме карактеристике сличне раку, што погоршава болест. Студија је објављена у магазину Цирцулатион.
Атеросклерозу карактерише сужавање зидова артерија и може повећати ризик од развоја коронарне болести срца, мождани удар, болест периферних артерија или болест бубрега. Ови налази, подржани од стране Националног института за здравље (НИХ), могу утрти пут за употребу лекова против рака у борби против туморских механизама који доводе до стварања плака у артеријама, што је водећи узрок кардиоваскуларних болести.
„Ово откриће отвара потпуно нову димензију у нашем разумевању терапијских стратегија за превенцију и лечење атеросклерозе“, рекао је Ахмед Хасан, МД, програмски директор Одељења за кардиоваскуларне науке у Националном институту за срце, плућа и крв, који је део НИХ.
„Претходне студије су сугерисале да атеросклероза и рак могу имати неке сличности, али овај однос до сада није у потпуности описан.“
Користећи комбинацију молекуларних техника у моделима миша и узорцима ткива узетих од пацијената са атеросклерозом, истраживачи су окарактерисали молекуларне механизме који доводе до транзиције глатких мишићних ћелија у типове ћелија сличне раку.
Истраживачи су открили повећан ниво оштећења ДНК и геномску нестабилност — два обележја рака — у трансформисаним ћелијама глатких мишића из атеросклеротских плакова у поређењу са здравим ткивом. Геномска нестабилност је повећана тенденција за мутације ДНК и друге генетске промене током ћелијске деобе.
Даље истражујући, такође су открили да су гени повезани са раком постали активнији пошто су ћелије глатких мишића репрограмиране у ћелије које чине плак. Коришћење модела миша са познатом мутацијом рака убрзало је репрограмирање и погоршало атеросклерозу. Коначно, лечење атеросклеротичних мишева леком против рака нирапарибом, који циља на оштећење ДНК, показало је потенцијал за превенцију и лечење атеросклерозе.
Атеросклероза је болест кардиоваскуларног система. Ако утиче на коронарне артерије (које снабдевају срце), може довести до ангине или, у горим случајевима, срчаног удара. Извор: Википедиа/ЦЦ БИ 3.0
„Оно што смо заправо видели је да је нирапариб заправо смањио атеросклеротски плак код мишева“, рекао је др Хуисе Пан, доцент медицине на Медицинском центру Универзитета Вандербилт у Нешвилу у Тенесију и први аутор студије.
Муредах Реилли, МД, професор медицине на Универзитету Колумбија у Њујорку и виши аутор студије, објаснио је да разумевање молекуларних механизама који доводе до транзиције глатких мишићних ћелија може пружити могућности да се поремете туморски путеви и промени понашање ћелија. Што заузврат може спречити или успорити напредовање атеросклерозе.