^
A
A
A

Прелом у развоју лекова за лијечење цистичне фиброзе

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

07 April 2012, 00:22

Харвардови ћелијски биологи из Генералне болнице Массацхусеттс направили су преокрет у развоју лекова за лечење цистичне фиброзе, смртоносне болести која траје око 500 живота годишње у свету.

Научници су Репрограмирали ћелије коже пацијената са цистичном фиброзом повезаним плурипотентних матичних ћелија (ИПС), који су слични ембрионалних матичних ћелија, и гајене плућне епител њих специфично за пацијенте са цистичном фиброзом дисајних путева лезија.

Овај материјал Харвардових научника сада може да расте у неограниченим количинама. Све ћелије епитела добијене у лабораторији садрже мутацију делта 508, што чини око 70 процената свих случајева цистичне фиброзе и 90 процената болести откривених у Сједињеним Државама. Поред тога, његове ћелије такође носи мутацију Г551Д, која се налази код 2% свих пацијената са цистичном фиброзом.

Рад је обављен под руководством Јаиарај Рајагопала и објављен у додатку часопису Целл Целл Стем Целл.

Према једном од директора Харвард Стем Целл Института (Харварс матичних ћелија Институте) Доуглас Мелтон (Доуглас Мелтон), "резултати ове студије омогућавају произвести милионе ћелија за скрининга лекова, и по први пут као мете за експерименталних лекова могу постати пацијенти људи ћелија цистична фиброза. "

Епително ткиво, које је створио Рајагопал и колеге, такође пружа ћелије за проучавање респираторних болести као што су астма, плућни карцином и хронични бронхитис. Ово може убрзати развој метода лијечења ових болести.

Коментаришући достизање групе, Рајагопал каже, "ми не говоримо о третману цистичне фиброзе, говоримо само о лековима који могу да ублажи велики проблем болести - пораз респираторног епитела.

Цистична фиброза, пронађена у раним данима живота или раног детињства - узрок ране смртности. Тренутно, пацијенти могу да живе до 30 година због ефикасног лечења истовремених инфекција и ране медицинске генетске дијагнозе болести. Али упркос овим достигнућима, успех у искорјењивању основног узрока цистичне фиброзе није сјајан. Дефект једног гена који кодира протеинску цистичну фиброзу трансмембранског регулатора проводљивости доводи до задебљања тајни жлезова спољне секреције. Као резултат тешкоће у одливу тајне, промене се јављају у респираторном, панкреасном и гастроинтестиналном тракту, а цилија епителија је прекинута.

"Урадили смо прецизан ћелијске линије како би био у стању да види ефикасност лекова против Г551Д ефекте мутација, а ми се сада бави се тестирати на дроге које за циљ имају мутацију Делта 508" - рекао је Рајагопал.

trusted-source[1], [2]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.