Бронхијална астма: преглед информација

Бронхијална астма - хронични инфламаторни поремећај дисајних путева који укључује ћелије (маст, еозинофила, Т-лимфоцита), медијатори алергије и упале, уз код осетљивих појединаца хиперреактивности и варијабилном бронхијалног опструкције, што се манифестује нападима отежаног дисања, појава шиштање, кашаљ или отежано дисање, поготово ноћ и / или рано јутро.

Симптоми бронхијалне астме укључују кратку дишу, осећај стезања у грудима и пискање. Дијагноза се заснива на анамнези, физичком прегледу и тестовима функције плућа. Лечење бронхијалне астме подразумева контролу фактора окидача и терапије лековима, обично удахнути бета-агонисте и инхалиране глукокортикоиде. Предвиђање је повољно за лечење.

Ова дефиниција је у складу са главним одредбама заједничког извештаја Института за срце, плућа и крв (САД) и ВХО "Бронхијална астма". Глобална стратегија "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиологија бронхијалне астме

Од седамдесетих година прошлог века, преваленција бронхијалне астме континуирано расте, тренутно она утјече на око 4-7% људи широм свијета. Бронхијална астма утјече на око 12% - 17 милиона људи у САД; у периоду од 1982. До 1992. Преваленца бронхијалне астме порасла је са 34.7 на 49.4 на 1000 људи. Међу особама млађим од 18 година, овај показатељ је виши (6,1%) него у старосној групи од 18 до 64 година (4,1%), а већи код мушкараца пре пубертета и код жена након пубертета. Бронхијална астма је такође чешћа међу урбаним становницима и међу представницима Негроидне расе, као и по неким групама шпанског поријекла. Стопа смртности од бронхијалне астме такође је порасла, око 5000 смртних случајева од бронхијалне астме регистроване су годишње у Сједињеним Државама. Стопа смртности је 5 пута већа међу представницима расе Негроида него међу белцима. Бронхијална астма је главни узрок хоспитализације деце и најчешћа хронична болест која води у пропуштену школу у основној школи. Укупни трошкови лечења бронхијалне астме су 2002. Године износили 14 милијарди долара.

Широм свијета постојао је сталан пораст броја пацијената са бронхијалном астмом, што је посебно карактеристично за економски развијене земље.

У свету више од 100 милиона људи пати од бронхијалне астме. Преваленца бронхијалне астме креће се од 3 до 8%. Посебно високе стопе инциденце у Новом Зеланду и Аустралији. У западној Европи, преваленција бронхијалне астме је 5%.

Око 30% пацијената са астмом ретко у употреби анти-астме лекова, још 30% - користите их на редовној основи, 20-25% пати од тешког облика болести и морају да прибегавају прими више против астме лекови, 8-10% пати дебилитатинг облик болести.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Узроци бронхијалне астме

Бронхијална астма је мултифакторна болест, њен развој зависи од интеракције између вишеструких генетичких фактора и фактора животне средине.

Генетским факторима који су одговорни за склоност развоју астме, гени обухватају Т-хелпер ћелијски тип 2 (ХС) и цитокин (ИЛ-4, -5, -9 и -13) а недавно је откривено Адам33 ген који може да подстакне глатка мускулатуру респираторног тракта и пролиферацију фибробласта или регулише производњу цитокина.

Доказан је значај домаћих фактора (пршила, бубашваба, домаћих животиња) и других алергена на животну средину (полен) у развоју болести код старије деце и одраслих. Контакт са бактеријским ендотоксином у раном детињству може изазвати настанак толеранције и заштитних механизама. Загађење ваздуха није директно повезано са развојем болести, иако овај фактор може проузроковати погоршање болести. Дијета са малим садржајем витамина Ц и Е и масних омега-3 киселина је повезана са бронхијалном астмом, као и гојазношћу. Астма је такође повезана са перинаталним факторима, на примјер, са младом старостом мајке, лошом храном мајке, превременим породом, ниском тежином наталитета и вештачким храњењем. Улога излагања диму цигарета у детињству је дискутабилна, у неким истраживањима која доказују провокативну улогу, у другим - заштитном ефекту.

Импацт пушачи нитроус оксид и испарљиве органске материје је важан за развој реактивне аирваи дисфункцију синдром (РСДДП) - синдром упорног реверзибилне опструкције дисајних код људи без историје бронхијалне астме. Е РСДДП одвојена од астме синдрома или облик професионалне астме - спорна тачка, али обе државе имају много тога заједничког (као што су шиштање, кратак дах, кашаљ) и одговорити на глукокортикоида.

[12], [13]

Патогенеза бронхијалне астме

Генетски и еколошки фактори могу међусобно сарађују, одређивање баланса између Т-помоћног типа 1 (ТХ1) и 2 (Тх2). Према речима стручњака, деца рођена са предиспозицијом да проаллергицхеским и проинфламаторних Тх имуни одговори карактерише раст и активацију еозинофила и ИгЕ производњу, али изложеност бактеријских и вирусних инфекција и ендотоксинима раније помера имуни систем према ТХ одговора, тако да постоји супресија ћелија ТН и индукована толеранција. За развијене земље карактерише тренд ка мањој величини породице, мање деце у породици, у домовима одржава близу идеалног чистоће, рани деца почињу да се вакцинише и третирају их антибиотицима. Све ово спречава изложеност деце чинилаца животне средине који потискују имуни одговор попут ТН и формирају толеранције него може објаснити делом континуираног повећања преваленце астме у развијеним земљама (хигијене хипотеза).

Код пацијената са астмом, ове ТХ ћелије и друге врсте ћелија, нарочито еозинофила и маст ћелије, али и други подтипови ЦД4 + ћелија и неутрофили формирају опсежне инфламаторних инфилтрата у епителу дисајног пута и глатких мишића бронхија, што доводи до десквамације, субепителном фиброзе и глатких хипертрофије мишића. Хипертрофија спутава глатке мишиће и повећава дисајних одговора на алергене, инфекцију, иритирајући парасимпатичког стимулацију (који изазива ослобађање про-упалне врсте неуропептида из кинина А и пептида, калцитонин ген-везана) и други активира бронхоконстрикцију. Додатни допринос повећане реактивности дисајних путева чини губитак инхибитор бронхоконстрикцију (лучи епител опуштајући фактор, простагландин-Е) и других супстанци које метаболишемо ендогене бронцхоцонстрицторс (ендопептидазе) због епитела љуштења и едем слузнице. Слуз формирање и периферне крви еозинофилија - море класичним знаци астме, који могу бити секундарни манифестације инфламације дисајних путева.

Конвенционални механизми окидача напада бронхијалне астме укључују производне факторе и алергене за животну средину; инфекција (респираторни синцицијски вирус и вирус параинфлуенце код деце млађе деце, АРИ и пнеумонија код старије деце и одраслих особа); физички напон, посебно у хладном и сувом окружењу; Инхибитори удисања (загађење ваздуха) и анксиозност, љутња и узнемиреност. Аспирин-триггер фактор код 30% пацијената са старијом бронхијалном астимом или са тежим токовима обољења обично се комбинује са назалном полипозом и загушењем у назалним синусима. Гастроезофагеални рефлукс болест (ГЕРД) је недавно признат као честе окидача астме, вероватно услед индукованих бронхоконстрикције или мицроаспиратион рефлуксом киселих желудачног садржаја. Алергијски ринитис се често комбинује са бронхијалном астмом; нејасно је да ли су ова два обољења различита манифестација истог алергијског процеса, или је ринитис засебан покретачки механизам бронхијалне астме.

У присуству тригера, патофизиолошке промене карактеристичне за бронхијалну астму изазивају реверзибилну опструкцију дисајних путева и неуједначену вентилацију плућа. Релативна перфузија превазилази релативну вентилацију у зонама опструкције, а као резултат, алвеоларни притисак О2 смањује и алвеоларни напон ЦО2 се повећава. Већина пацијената може надокнадити ово стање хипервентилацијом, чиме подржава Ра-ЦО2 испод нормалних нивоа. Али уз тешке егзацербације, дифузни бронхоспазм узрокује озбиљне поремећаје размене гаса, респираторни мишићи нису у стању да створе респираторни напор и обезбеде већи респираторни рад. Ово повећава хипоксемију и напетост мишића, РаЦО2 се повећава. Резултат може бити респираторна и метаболичка ацидоза, која, ако се не лече, може довести до срчане акције и респираторне депресије.

У зависности од симптома, бронхијална астма се класифицира у четири категорије (у смислу озбиљности): благо повремени, благи упорни, умерени стресни и озбиљни упорни.

Запаљен процес у бронхима доводи до 4 облика бронхијалне опструкције:

• акутни спаз глатких мишића бронхија;
• субакутно отицање бронхијалне слузокоже;
• хронична формација вискозних бронхијалних секрета;
• иреверзибилни склеротички процес у бронхима.

На ИВ Националном руском конгресу о респираторним болестима (Москва, 1994) усвојена је следећа дефиниција бронхијалне астме.

Астма - самостални болест, која се заснива на хроничне упале дисајних путева праћен променом осетљивости и реактивности бронха и манифестује гушећи, статус астхматицус или у његовом одсуству, симптоми респираторне нелагодности (пароксималне кашаљ, даљински шиштање и отежано дисање), реверсибле струјање опструкције у позадини наследне склоности ка алергијским болестима плућних алергије симптоме, еозинофилија крви и / или еозином Илија у слузи.

Симптоми бронхијалне астме

У периоду између егзацербација, пацијенти са благом повременом или благо упорном бронхијалном астмом обично су асимптоматски. Пацијенти са тежим курсом или уз егзацербације доживљавају краткотрајан удах, осећај стезања у грудима, звучне буке и кашаљ; Кашаљ може бити једини симптом код неких пацијената (варијанта кашља бронхијалне астме). Симптоми могу имати циркадијски ритам и погоршати током спавања, често око 4 сата. Многи пацијенти са озбиљнијом бронхијалном астмом имају ноћне буђења (ноћна астма).

Симптоми астме укључују тешко дисање, парадоксални пулс (пад систолног крвног притиска> 10 мм Хг. Арт. Током инхалације), тахипнеје, тахикардијом и видних напора да инхалира (користе цервикалне и супрастерналног [Аукилиари] мишиће, усправног седења, обрнути усне, немогућност говорите). Ефирална фаза дисања је продужена, са односом ваздуха и зрака од најмање 1: 3. Стридор може бити присутан у обе фазе или само на издисању. Пацијент са тешким бронхоспазмом можда неће имати звучну буку због изразито ограниченог протока ваздуха.

Код пацијената са тешким егзацербације и претећи респираторну инсуфицијенцију обично јавља комбинацију симптома измењене свести, цијаноза, парадоксални пулс више од 15 мм Хг. , засићење О2 (О2 сат) мање од 90%, ПаЦО2> 45 мм Хг. Чл. (на нивоу мора) и хиперинфлацијом плућа. На ретентгенографији грудног коша у ретким случајевима може се открити пнеумоторак или пнеумомедиастинум.

Симптоми астме нестају у периоду од акутних напада астме, иако благе шиштање може чути током снаге принудног издисања после стреса и да мирује у неким асимптоматских пацијената. Повећана ваздух може лако променити грудног зида код пацијената са дугорочном неконтролисаног астме, узрокујући формирање бачвастим груди.

Сви симптоми бронхијалне астме су неспецифични, реверзибилни са благовременим третманом и обично се развијају када се примењује један или више тригера.

За правилан избор терапеутских мера у случају бронхијалне астме, етиотолошка класификација болести и тежина бронхијалне опструкције (озбиљност болести) су од велике важности.

Модерна етиолошка класификација бронхијалне астме подразумева изолацију егзогених, ендогених и мешаних облика.

Ексогена (атопијска) бронхијална астма је облик болести изазваног познатим егзогеним (спољашњим) етиолошким факирима (неинфективни алергени). Ови фактори могу бити:

• алергени за домаћинство (кућна прашина - кућанских кликова, ајургаон домаћих животиња, бубашваба, глодара - мишева, пацова, калупа и квасних печурака);
• полен алергени (корова трава - тимотхи, вијука, дрвеће - брезе, јова, хазел, итд;. Корови - Артемисиа, пигвеед, амброзија, итд);
• лековити алергени (антибиотици, ензими, имуноглобулини, серуми, вакцине);
• алергени за храну и адитиви за храну;
• професионалне алергене (прашина брашна, пахуљице крила лептира и тела у свиле индустрији, зрно кафе у праху, платина со у металној индустрији, анимал епидермиса алергена).

Главни механизам за развој ове астме је непосредни имунски одговор посредован специфичним ИгЕ. Ова реакција се развија услед интеракције алергена (антигена) са специфичним ИгЕ антителима; фиксиран углавном на субмуцоус маст ћелије респираторног тракта и циркулише у крвним базофилима. Интеракција са ИгЕ антигена на површини ових ћелија доводи до њиховог дегранулације са ослобађањем биолошки активних посредника проузрочио бронхоспазам, бронхијалне слузнице едем хиперсекрецију слузи и упале (хистамин, леукотриена, прозапаљенски простагландини, фактора активације тромбоцита, итд).

Идентификација етиолошког екстерног фактора код пацијената са егзогеном бронхијалном астмом омогућава успешан циљани третман: елиминисање алергена или специфичне десензитизације.

Ендогена (не-атопијска) бронхијална астма је облик болести која није заснована на алергијској сензибилизацији и није повезана са излагањем познатог егзогеног алергена. Како могу дјеловати етиолошки фактори бронхијалне астме:

• метаболички поремећаји арахидонске киселине ("аспирин" астма);
• ендокринални поремећаји;
• неуропсихијатријски поремећаји;
• поремећаји равнотеже рецептора и хомеостаза електролита респираторног тракта;
• физичка активност.

Мешана бронхијална астма је облик болести која комбинује симптоме егзогених (атопских) и ендогених (не-атопичних) облика.

Дијагноза бронхијалне астме

Дијагноза "бронхијалне астме" заснива се на анамнези и физичком прегледу и потврђује се тестовима функције плућа. Такође је важно идентификовати узроке болести и искључити болести које изазивају пискање.

[14], [15], [16], [17], [18],

Тестови функције плућа

Пацијенти за које се сумња да имају бронхијалну астму треба да испитају функцију плућа како би потврдили и квантификовали озбиљност и реверзибилност опструкције дисајних путева. Параметри пулмоналне функције зависе од труда и захтевају пажљиву обуку пацијента пре теста. Ако је могуће, унос бронходилататора треба суспендовати прије теста: током 6 сати за бета-агонисте са кратким дејством, као што је салбутамол; 8 сати за ипратропиум бромид; за 12-36 х за теофилин; током 24 сата за дуготрајне бета агонисте, као што су салметерол и формотерол; и 48 сати за тиотропијум.

Спирометрија треба урадити пре и после инхалације кратког бронходилататора. Манифестације опструкције дисајног пута прије инхалацијом бронходилататора своде запремина издисаја под притиском у првој секунди (ФЕВ и смањила однос ФЕВ принудном виталног капацитета (ФЕВ / ФВЦ). ФВЦ може се смањити. Мерења запремина плућа може показати пораст преосталу количину и / или функционална резидуални капацитет због кашњења ваздуха. Porast ФЕВ преко 12% или више од 0,2 л, као одговор на бронходилататора потврђује реверзибилна опструкције дисајног пута, чак иу одсуству овог ефекта Лецхе ик бронходилататори не треба поништен. За праћење тока болести код болесника са дијагнозом астме, спирометрија треба спровести најмање једном годишње.

Петље волумена протока такође треба истражити за дијагнозу или елиминацију дисфункције вокалних жица, што је чест разлог узрока опструкције горњег респираторног тракта, сличан бронхијалној астми.

Провокативни тестови са инхалационим метахолином хлорид (или алтернативни стимулусе као што је инхалацијом хистамина, аденозина, брадикинином или обављање вежби) да индукује бронхоконстрикцију наименован за сумња бронхијалне астме са нормалним резултатима спирометрија и протока запремине истраживачког сумња варијанта кашаљ астма и одсуство контраиндикација. Контраиндикације су ФЕВ 1 Л или мање од 50%, недавни акутни инфаркт миокарда (АМИ) или мождани удар, и тешку хипертензију (систолни крвни притисак> 200 мм Хг В;.. Дијастолни крвни притисак> 100 мм Хг В..). Смањивање ФЕВ> 20% потврђује дијагнозу бронхијалне астме. Међутим, ФЕВ може смањити у одговору на ове лекове и друге болести, као што је ЦОПД.

Остали тестови

У неким ситуацијама, други тестови могу бити корисни.

Истраживање дифузивности угљен моноксида (ДЛЦ0) може помоћи у разликовању бронхијалне астме од ХОБП. Волумен је нормалан или повишен код бронхијалне астме и обично се смањује код ХОБП, посебно са развојем емфизема.

Рентген рентген може помоћи да се искључе главни узроци бронхијалне астме или алтернативне дијагнозе, као што су срчана инсуфицијенција или упалу плућа. Радиографија грудног коша код бронхијалне астме је обично нормална, али може показати повећану зрачност или сегменталну ателектазу, што указује на бронхијалну опструкцију слузи. Инфилтрати, посебно они који настају, нестају и који су повезани са централним бронхиектазама, сведоче о алергијској бронхопулмонални аспергилози.

Алергијски преглед је прописан за сву децу, чија историја претпоставља алергијске изазове (будући да су сва дјеца потенцијално осјетљива на имунотерапију). Ова студија треба узети у обзир за одрасле, чија историја болести указује на смањење симптома када престану изложеност алергена, а за оне за које варијанта терапија против 1ДЕ антитела. Испитивања коже и мерење ИгГ-а специфичним за алергене тестирањем путем радиоаллергосорбента (ПАЦТ) могу открити специфичне алергијске тригере. Повишени нивои крви еозинофила (> 400 ћелија / мл) и неспецифичне ИгЕ (> 150 МЕ) су сумњичави, али не дијагнозу алергијске астме, јер може повећати на различитим државама.

Анализа спутума за садржај еозинофила се обично не практицира; Детекција великог броја еозинофила је сумњива за бронхијалну астму, али метода није ни осетљива нити специфична.

Мерење експирационе брзине протока (ПСВ) помоћу јефтиних преносних мерача вршњака се препоручује за праћење јачине болести и терапије код куће.

Евалуација егзацербација

Пацијенти са дијагнозираном бронхијалном астмом са егзацербацијом требају вршити пулзну оксиметрију и мерење ПСВ или ФЕВ. Сва три индикатора утврђују озбиљност погоршања и документују одговор на третман. Вредности ПЕФ-а се тумаче у светлу најбољих резултата појединачних пацијената који се могу значајно разликовати код пацијената који једнако добро контролишу болест. Пад од 15-20% од ове почетне вредности указује на значајно погоршање. Када почетне вриједности нису познате, средње вриједности дате у одређеном смислу могу указивати на ограничење протока ваздуха, али не на степен погоршања стања пацијента.

Рентген рентген није неопходан у већини погоршања, али треба га изводити код пацијената са симптомима осумњиченим за пнеумонију или пнеумотхорак.

Индекси гасова артеријске крви требају се добити код пацијената са тешким респираторним дистрес синдромом или знаковима и симптомима претеће респираторне инсуфицијенције.

[19], [20], [21], [22], [23]

Лечење бронхијалне астме

Третман астме - као хронична болест и егзацербацији - претвара контролу окидања фактора, фармакотерапија одговарајући тежину болести, праћење одговора на третман и прогресије болести и едукацију пацијената за повећање самоконтроли болести. Циљеви лечења су превенција егзацербација и хроничних симптома, укључујући ноћне буке; минимизирати потребу за хоспитализацијама у јединици интензивне неге; одржавају иницијалне нивое функције плућа и активност пацијената и спречавају негативне ефекте третмана.

Контрола преко тригера фактора

Триггер фактори се могу контролисати код неких пацијената који користе синтетичке јастуке и непропусне покриваче душека, често прање постељног платна и заштитних премаза у топлој води. Тапацирани намештај, плишане играчке, теписи и кућне љубимце треба уклонити (гриње, длаке животиња), у подрумима и другим слабо проветреним, влажним просторијама (калуп) треба користити дехумидифиерс. Чишћење мокрих кућа смањује садржај алергена пршљенице. Чињеница да је тешко контролисати ове окидаче у урбаним срединама не смањује значај ових мјера; Посебно је важно елиминисање емисије бубашваба кроз чишћење куће и истребљење инсеката. Усисивачи и филтери са високом ефикасношћу за пречишћавање ваздуха (ХЕПА) могу смањити симптоме, али њихови ефекти на функцију плућа и потребу за лековима нису доказани. Пацијенти осетљиви на сулфите треба избегавати конзумирање црвеног вина. Такође је неопходно да се избегне или да контролише могући окидачи неаллергеннние врсту дуванског дима, јаког мириса, иритирајућа испарења, ниском температуром, висока влажност и физичког стреса. Пацијенти са аспирином-индуковану астму могу да користе парацетамол, холин салицилат или три-циклооксигеназе (ЦОКС-2) уместо нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИЛ). Бронхијална астма је релативна контраиндикација за коришћење не-селективних бета блокатора, укључујући припреме за спољну употребу, али цардиоселецтиве лековима (нпр метопролол, атенолол), вероватно неће имати негативне ефекте.

Од великог значаја у лечењу бронхијалне астме је елиминација фактора окидача који погоршавају болест. То укључује:

• дугорочни ефекти узрочних фактора (алергени или професионални фактори) на које су пацијентови дисајни путови већ сензитовани;
• физичко оптерећење;
• прекомерни емоционални стрес;
• ефекат промене хладног ваздуха и времена;
• загађење ваздуха (дувански дим, дрвени дим, аеросоли, аеросоли итд.);
• респираторна инфекција;
• неке лековите супстанце.

[24], [25], [26], [27], [28],

Лечење лечењем бронхијалне астме

Главни групе лекова уобичајено користи у лечењу стабилне бронхијалне астме и њених егзацербације укључују бронходилататори бета2-агонисти, антихолинергици), кортикостероиде, маст ћелија стабилизаторе, леукотриен модификаторе и Метилксантини. Припреме ових класа се удишу или узимају перорапно; Препарати за инхалацију су доступни у облицима аеросола и праха. Користећи облику аеросола путем одстојника или простора за задржавање олакшава испоруку лекова на респираторни тракт, а не у усне дупље или грла; пацијенти треба обучавати да перу и осуше додатне предмете након сваке употребе како би спречили контаминацију бактерија. Поред тога, употреба аеросолних форми захтева координацију између инспирације и активације инхалатора (уређаја за лекове) и инхалације; Формулације праха смањују потребу за координацијом, пошто лека улази само када пацијент удише. Поред тога, облици праха смањују ослобађање флуороугљикова горива у животну средину.

Бета-агонисти (бета-адренергички агенти) опусти глатких мишића бронхија, инхибира дегранулацију маст ћелија и ослобађања хистамина, смањују капиларну пропустљивост и да повећају способност мукоцилијарно чишћење, бета-агонисти су кратки и дугог дејства. Бета-агонисти кратко-делујући (нпр салбутамол) удишу 2-8 пута по потреби, то је медиј избора за ублажавање акутне бронхоспазма и спречавају вежбања индуковане бронхоспазам. Њихов ефекат се јавља у року од неколико минута и траје до 6-8 сати, у зависности од специфичног лека. Дугог дејства препарати који се инхалациони лаку или 2 пута дневно и активност која траје 12 сати, се користе у умереног до јаког астмом, као и благу астму што узрокује ноћне буђење. Бета агонисти су дуго деловање деловати синергистички са инхалационим глукокортикоида и омогућавају коришћење нижих доза глукокортикоида. Орални бета-агонисти имају велики број системских нежељених ефеката, и углавном их треба избјећи. Тахикардија и тремор - најчешће акутни негативни ефекти инхалационим бета-агонисти, ови ефекти зависе од дозе. Хипокалемија је ретка и само блага. Безбедност редовне дуготрајне употребе бета-агониста је контроверзна; трајни, вероватно прекомерна употреба повезана са повећаном смртности, али је нејасно да ли је ово нежељено дејство лекова или њихова редовна употреба одражава неадекватно контролу болести других лекова. Примање један или више пакета месечно подразумева неадекватан контролу болести и потребе да се развију и унапређења друге терапије.

Антихолинергични лекови опуштају глатке мишиће бронхија кроз компетитивну инхибицију мускаринских (М3) холинергичких рецептора. Ипратропијум бромид има минимални ефекат када се користи у монотерапији у бронхијалне астме, али могу пружити адитивни ефекат када се користи у комбинацији са кратким-бета агонистима. Нежељени ефекти укључују дилатиране ученике, оштећење вида и ксеростомију. Тиотропијум је инхалиран 24-часовни лек који није довољно проучаван за бронхијалну астму.

Глукокортикоиди инхибирају инфламацију дисајних путева, изазивање регресије потиски- активност бета-рецептора блокирају синтезе леукотриена и инхибирају производњу цитокина и активације протеина атхезини. Они блокирају касни одговор (али не и рани одговор) на удисање алергена. Глукокортикоиди се примењују орално, интравенозно и инхалацијом. Приликом погоршање астме раног коришћења системских глукокортикоида често прекида погоршање, смањује потребу за хоспитализацију, спречава рецидива и убрзава опоравак. Орални и интравенски путеви администрације су подједнако ефикасни. Инклузивни глукокортикоиди не играју улогу у погоршању, већ су прописани за продужено сузбијање, контролу и сузбијање запаљења и симптома. Они значајно смањују потребу за оралним глукокортикоидима и сматрају се лековима који модификују болести, пошто споро или заустављају деградацију плућне функције. Локална нежељена дејства за инхалирање глукокортикоида укључују дисфонија и орална кандидијаза, који се може спречити или минимизиран помоћу одстојник пацијента и / или након инхалационим глукокортикоида испирања водом. Сви системски ефекти су зависни од дозе, могу се појавити усменим или инхалацијским облицима и углавном се јављају са дозама инхалације веће од 800 μг / дан. Гликокортикоиди нежељена дејства су супресија хипофизе-адреналне осовине, остеопороза, катаракте, атрофија коже, хиперфагије и благи пораст телесне тежине. Није познато тачно да ли инхалациони глукокортикоиди инхибирају раст код деце: већина дјеце постиже предвиђени раст одраслих. Асимптоматска туберкулоза (ТБ) се може поново активирати системском употребом глукокортикоида.

Стабилизатори маст ћелија инхибирају ослобађање хистамина мастоцитом, смањују хиперреактивност дисајних путева и блокирају рану и касну реакцију на алергене. Препоручују се у облику профилактичких инхалација код пацијената са алергијском бронхијалном астом и физичким напором бронхијалне астме; али су неуспешни након развоја симптома. Страинерс оф маст целл аре тхе сафест оф алл анти-астхма другс, бут леаст еффецтиве.

Модификатори леукотриена се узимају орално и могу се користити за дуготрајно праћење и превенцију симптома код пацијената са упорном астомом, благом и тешким. Главни нежељени ефекат је повећање активности ензима јетре; изузетно ретка код пацијената који развијају клинички синдром, који подсећа на синдром Цхердзхи-Страусс.

Метилксантини релак глатке мишиће бронхија (вероватно због неселективног инхибиције фосфодиестеразе) и може побољшати инфаркта и дијафрагме контрактилност путем непознатим механизмима. Метилксантини вероватно инхибирају интрацелуларно ослобађање Ца2 +, смањују пропустљивост капилара у слузници респираторног тракта и инхибирају касни одговор на алергене. Они смањују инфилтрацију еозинофила бронхијалне слузнице и Т-лимфоцита епителија. Метилксантини се користе за дуготрајно праћење као додатак бета-агонистима; Теофилин са продуженим ослобађањем помаже у лечењу ноћне астме. Лекови се обустављају због великог броја нежељених ефеката и интеракција у поређењу са другим лековима. Нежељени ефекти укључују главобољу, повраћање, срчане аритмије и конвулзије. Метилксантини имају уски терапеутски индекс; мноштво лекова (било ког лека метаболизам цитохрома путању помоћу П450, на пример, макролидни антибиотици) и државе (нпр грозница, болести јетре, срца) метилксантини мењају метаболизам и излучивање. Ниво теофилина у серуму треба периодично пратити и одржавати између 5 и 15 μг / мл (28 и 83 μмол / Л).

Остали лекови ретко се користе у одређеним околностима. Имунотерапија се може назначити када су симптоми узроковани алергијом, што указује анамнеза и потврђује се алергијским тестовима. Имунотерапија је ефикаснија код деце него код одраслих. Уколико се симптоми не смањују знатно у року од 24 месеца, онда се терапија заустави. Ако се симптоми смањују, терапија треба трајати 3 или више година, иако је оптимално трајање непознато. Понекад су лекови који ограничавају дозе глукокортикоида прописани како би се смањила зависност од велике дозе оралних глукокортикоида. Сви они имају значајну токсичност. Метотрексат у малој дози (5 до 15 мг недељно) може довести до благог повећања ФЕВ1 и умереног пада (3,3 мг дневно) дневне дозе оралног глукокортикоида. Злати препарати и циклоспорин су такође умерено ефикасни, али токсичност и потреба контроле ограничавају њихову употребу. Омализумаб - антитела на ИгЕ, створена за употребу код пацијената са тешком алергијском бронхијалном астмом са повишеним нивоима ИгЕ. Лек смањује потребу за оралним глукокортикоидима и смањује симптоме. Доза се одређује телесном тежином и ИгЕ нивоом према посебном распореду; лек се примењује субкутано сваке 2 недеље. Остали лекови за контролу хроничне бронхијалне астме су инхалирани лидокаин, инхалирани хепарин, колхицин и високе дозе интравенског имуноглобулина. Ефикасност коришћења ових лекова потврђују ограничени подаци, њихова ефикасност није доказана; тако да ниједан од њих још увек не може бити препоручен за клиничку употребу.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Праћење одговора на лечење бронхијалне астме

Пеак експираторни проток (ПСВ), мерење протока ваздуха и опструкције дисајног пута помогне у одређивању озбиљности бронхијалне астме егзацербација, документовање одговор на лечење и праћење трендова у озбиљности болести у стварном животу одржавајући дневнике пацијената. Кућни мониторинг ПСВ је посебно користан за откривање прогресије болести и реакција на лечење код пацијената са умереном и тешком упорном бронхијалном астмом. Када је бронхијална астма асимптоматска, довољно је једно мерење ПСВ ујутру. Ако ПСВ пацијента пада испод 80% свог личног најбољег резултата, онда се контрола врши два пута дневно да би се процениле циркадијске промене. Циркадијске промене од преко 20% указују на нестабилност дисајних путева и потребу за промјеном терапеутског режима.

Образовање пацијената

Значај подучавања пацијента не може се превише нагласити. Пацијенти боље када знају више о астми - изазива напад шта може да се користи дроге, а у којим случајевима је неопходно удисање техника, како се користи одстојника са МДИ и значај раног употребе кортикостероида за акутних погоршања. Сваки пацијент мора имати писани акциони план за дневни третман, посебно за акцију у акутним нападима, који су засновани на личном пацијенту најбољу ПСВ, уместо просечних нивоа. Такав план доводи до најквалитетније контроле бронхијалне астме, што значајно повећава придржавање терапије. Лечење егзацербације. Циљ лечења погоршања астме је смањење симптома и враћање најбољег личног ПСВ пацијента. Пацијенти морају бити обучени да по потреби самостално применити удисање салбутамол или слично бета-агонисти кратког деловања током егзацербације и мерења ПСВ,. Пацијенти који осећају боље након 2-4 удисаја за ИДН мора да користи инхалатор до 3 пута сваких 20 минута одвојене дах, а они који ће бити инсталиран ПСВ више од 80% предвидео, могу лечити погоршање код куће. Пацијенти који не реагују на лекове, имају озбиљне симптоме или имају ПСВ <80% треба да следи алгоритам лечења, одређеног лекара, или идите у хитну за активни третман.

Инхалациони бронходилатори бета-агонисти и антихолинергици) - основа за лечење бронхијалне астме у одељењу за хитне случајеве. Код одраслих и старијих особа, салбутамол преко ДПИ уз употребу дистекера је једнако ефикасан као онај који се добија преко небулизатора. Терапија небулизатора је пожељнија за млађу децу због тешкоћа у координацији ДАИ-а и дистанцер-а; недавне студије показују да се реакција на лекове бронходилатора побољшава када се примопредајник укључи са мешавином хелијум-кисеоника (хелиок), а не само са кисеоником. Субкутана примена епинефрина у раствору 1: 1000 или тербуталина је алтернатива за децу. Тербуталин може бити пожељан адреналину због мање израженог кардиоваскуларног ефекта и дужег трајања дејства, али се више не производи у великим количинама и скупи.  

Субкутана примена бета-агониста је теоретски проблематична за одрасле због нежељених кардио-стимулативних ефеката. Међутим, клинички очигледни нежељена дејства су мало, а поткожно давање може бити користан код пацијената отпорних на максималну инхалационе терапије или неспособан ефикасног прима распршивање терапију (нпр, са јаким кашљем, слабе вентилације или немогућности да контактира). Небулизована ипратропиум бромид може да се користи у комбинацији са инхалационим салбутамол код пацијената који не оптимално реагују на један салбутамол; Неке студије су потврдиле оправданост истовремене примене високих доза бета-агониста и ипратропијум бромид као третман прве линије, али подаци о континуираној инхалационим бета-агониста по принципу испрекидан нема користи. Улога теофилина у лечењу је занемарљива.

Системски кортикостероиди (преднизон, метилпреднисолон) треба додељен свим егзацербацијама осим плућа, јер нису потребни за пацијенте који нормализован ПСВ после 1 или 2 дозе бронходилататора. Интравенски и орални путови администрације су подједнако ефикасни. Метилпреднизолон интравенски може ући у присуство венског катетера, пацијент тада може пребацити на орални у дневним потребе или када згодно. Смањење дозе обично почиње за 7-10 дана и требало би да траје 2-3 недеље.

Антибиотици се прописују само када анамнеза, преглед груди или радиографија указују на бактеријску инфекцију; већина инфекција у основи ексацербација бронхијалне астме је по природи вирусна, али у популацијама пацијената, као резултат недавних студија, откривени су микоплазмични амилоиди.

Терапија кисеоником је прописана када пацијенти са погоршањем астме имају СаО мање од 90% када се мери помоћу пулсе оксиметрије или приликом испитивања састава гаса артеријске крви; Терапија кисеоником се врши преко назалне каниле или маске са брзином протока или концентрацијом која је довољна да би се исправила хипоксемија.

Ако је узрок погоршања бронхијалне астме анксиозност, главна ствар је смирити пацијента и инспирисати га самопоуздањем. За употребу смирујућих средстава и морфина постоје релативне контраиндикације, јер су повезани са повећаном смртношћу и потребом вештачке вентилације.

Хоспитализација обично потребно ако пацијент не враћа у нормалу у року од 4 сата. Критеријуми за пријем може бити другачија, али је апсолутна индикација нема побољшања, повећање слабост, понављање Након поновног третмана бета-агониста и значајном смањењу ПАО (<50 мм Хг. Арт. ) или повећање РАЦО (> 40 мм Хг), што указује на прогресију респираторне инсуфицијенције.

Пацијенти чије стање се погоршава, упркос интензивне терапије су кандидати за неинвазивне вентилације са позитивним притиском, или у тешко оболелих пацијената, а они који не реагују на овај начин, ендотрахеалној интубација и механичка вентилација. Пацијенти којима је потребна интубација, добро реагују на седативима, али мишићне релаксантима треба избегавати због могућег интеракције са глукокортикоида, што може довести до продуженог неуромускуларне слабост.

Обично се волуметријска циклична вентилација користи у режиму помоћне контроле, јер обезбеђује константну алвеоларну вентилацију са високом и променљивом отпорношћу на дихтовање. Апарат мора бити подешен на фреквенцији од 8-14 удисаја / мин и удисања протоку брзом (> 60 л / мин - 80 Л / мин) да прошири и да се минимизира издисање автоПДКВ (позитивни-експираторни притиска).

Иницијални респираторни волумен се може поставити у границама од 10-12 мл / кг. Високи вршни притисак ваздушних путева може се генерално игнорисати, јер се јављају због високе отпорности на дисање и величине инспирационог тока и не одражавају степен истезања плућа произведеног алвеоларним притиском. Међутим, ако плато под притиском прелази 30-35 цм Х2О, онда се запремина плима треба смањити на 5-7 мл / кг како би се ограничио ризик од пнеумоторакса. Изузетак је када смањена одговор зида грудног коша (нпр гојазности) или трбушној дупљи (нпр асцитес) може да направи значајан допринос повећаног притиска. Када је потребно да се смање дисајних волумена дозвољен поштено степен хиперкапнију, али ако пХ артеријске крви падне испод 7.10 је додељен спором инфузијом натријум бикарбоната да се одржи пХ између 7.20 и 7.25. Када се смањи опструкција протока ваздуха и нормализују се РАСО и пХ артеријске крви, пацијенти могу брзо да се уклоне из вентилације.

Пријављено је о ефикасности других третмана за погоршање бронхијалне астме, али нису добро разумљиве. Хелиокс се користи за смањење респираторног рада и побољшање вентилације смањењем турбулентних токова карактеристичних за хелијум-гас, мање густе од О2. Упркос теоријским ефектима хелиока, студије дају конфликтне резултате на њену ефикасност; Недостатак припреме за употребу такође ограничава његову практичну примену.

Магнезијум сулфат опушта глатке мишиће, али подаци о ефикасности контроле погоршања бронхијалне астме у одељењима за реанимацију су контрадикторни. Општа анестезија код пацијената са статус астхматицус изазива бронходилатацију због нејасне механизам, вероватно као последица директног дејства опуштање мишића у глатким мишићима дисајних путева или смањити холинергичну тон.

Лечење хроничне бронхијалне астме

Адекватна употреба лекова омогућава већини пацијената са хроничном бронхијалном астмом да се лече ван ванредних и болничких одељења. Постоји пуно лијекова, њихов избор и редослед давања су засновани на озбиљности болести. "Смањење" терапије - смањење дозе лека на минимум који је неопходан за контролу симптома - назначена је код бронхијалне астме било које тежине.

Пацијентима са благо прекинутом бронхијалном астмом свакодневно нису потребни лекови. Краткотрајно дејство бета2-агониста (на пример, две инхалације салбутамола за хитну помоћ) довољне су за ухићење акутних симптома; користе их више од два пута недељно, коришћење више од два паковања лекова годишње или слабљење реакције на лек може указати на потребу за дуготрајном базичном терапијом. Без обзира на тежину бронхијалне астме, честа потреба за хитним бета агонистом указује на незадовољавајућу контролу бронхијалне астме.

Пацијенти са благо упорном астмом (одрасли и деца) треба да примају антиинфламаторну терапију. Инхалира стероиде у малим дозама - метода селекције, али неки пацијенти контроли¬роват бронхијалне астме применом ћелија стабилизаторе маст, леукотриен модификаторе, теофилин или уздржаним ослобађањем. Краткоделачки хитни агонисти (на примјер, салбутамол, 2-4 удисања) користе се за хапшење епилептичних напада. Пацијентима који захтевају хитну терапију сваког дана треба примити умерене дозе инхалираних глукокортикоида или комбиноване терапије.

Пацијенти са умерене трајне астме треба бити третиран инхалацијом кортикостероидима дози способан за контролу астме у комбинацији са бета-агонистима са инхалационим дугог дејства (форметерол, 2 инхалације дневно). Инхалациони бета агонисти, дуготрајнију монотерапија - недовољна третман али у комбинацији са инхалационим глукокортикоида, могу смањити дозу овог другог и ефикаснији у симптоме ноћу. Алтернатива овом приступу је како монотерапија инхалационим кортикостероидима високим дозама или замена бета-агонисти в антагонисти леукотриен рецептора или теофилина одложено ослобађање у комбинацији са ниским или умереним дозама инхалационих глукокортикоида. Код пацијената са ГЕРД и умереним астме антирефлуксне третман може смањити учесталост и дозу лекова потребних за контролу симптома. Пацијенти са алергијским ринитисом и умерене трајне астме назалних глукокортикоида може смањити учесталост егзацербација астме захтевају хоспитализацију.

Пацијенти са тешком упорном бронхијалном астмом су мањина, захтевају увођење неколико лекова у великим дозама. Цхоицес укључују инхалира глукокортикоидног у високим дозама у комбинацији са бета-агонисти дугог дејства (форметерол) или комбинацијом инхалацијом глукокортикоида, бета-агониста, дугог дејства, и модификатор леукотриена. У оба случаја, краткотрајни инхалирани бета-агонисти су прописани за хитно олакшавање симптома напада. Системски глукокортикоиди се додељују пацијентима који адекватно не реагују на ове режиме; Дозирање у току дана помаже у смањењу нежељених ефеката повезаних са дневним уносом дроге.

Бронхијална астма физичког напора

Да би се спречили напади бронхијалне астме, физички напори су обично довољна инхалација краткотрајног бета агониста или стабилизатора мастоцита пре физичког напора. Ако бета-агонистима су неефикасни или астма тешка физички напор, у већини случајева, пацијент има тежа астму него што се успоставља, и захтева дуготрајно лијечење за контролу болести.

[36], [37], [38], [39], [40],

Аспиринска бронхијална астма

Главна ствар за лечење бронхијалне астме од аспирина је избегавање узимања НСАИЛ. Инхибитори циклооксигеназе 2 (ЦОКС-2), очигледно, нису покретачи. Модификатори леукотриена могу блокирати одговор на НСАИЛ. Мала група пацијената показала је успешну десензитизацију у стационарним условима.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Припреме будућности

Развијен је велики број лекова, усмјерених на специфичне везе запаљенске каскаде. Проучава се могућност коришћења лекова намењених ИЛ-4 и ИЛ-13.

Бронхијална астма у посебним групама људи

[47], [48], [49], [50], [51],

Деца, деца и адолесценти

Бронхијална астма је тешко дијагностиковати код беба, тако да постоје случајеви ундердиагносис и под-третмана. Емпиријска примена инхалационих бронходилататорима и анти-инфламаторним лековима може помоћи у решавању оба проблема. Препарати могу дати распршивање или ИДН са држи комором са маском или без маске одојчади и деце млађе од 5 година, често захтева терапију два пута недељно, доделити дневни инхалационим антифламаторну терапију глукокортикоида (пожељно) антагониста леукотриена или рецептора Кромоглицинска Киселина.

Деца преко 5 година и тинејџери

Дјеца старија од 5 година и адолесценти са бронхијалном астом могу се третирати на исти начин као одрасли, али требају тежити одржавању физичке активности, вежбања и вежбања. Адекватни индикатори за тестове функције плућа код адолесцената су ближи дечијим стандардима. Адолесценти и старија дјеца требају учествовати у изради својих личних планова за контролу болести и формулацији терапеутских циљева - ово значајно побољшава усклађеност. Акциони план треба да буде познат наставницима и школским медицинским сестрама - што гарантује хитну медицинску негу. Кромогликична киселина и недокромил се често проучавају у овој групи пацијената, али нису ефикасни као инхалирани глукокортикоиди; дроге са дугим дејством ослобађају потребу да узимају дроге са собом у школу.

[52], [53]

Трудноћа и бронхијална астма

Око трећине жена са бронхијалном астмом, затрудњавање, пријављују смањење симптома; трећа напомена погоршања тока бронхијалне астме (понекад у јаком степену), а трећи не примећује промене. ГЕРД може бити важна компонента у развоју симптома болести током трудноће. Контрола бронхијалне астме током трудноће треба да буде апсолутна, јер лоше контролисана болест код мајке може довести до повећане антенаталне смртности, преране испоруке и ниске тежине при рођењу. Анти-астматични лекови нису показали штетне ефекте на ембрион, али нису извршене велике, добро контролисане студије да би се доказала стварна сигурност фетуса који се развијају.

Која је прогноза бронхијалне астме?

Бронхијална астма је ријешена код већине дјеце, али отприлике 1 у 4 пацијента опстају у одраслом добу, или се рецидива дешава у старијој доби. Женски секс, пушење, раније доба почетка, сензибилизација на кућне прашине и хиперреактивност дисајних путева су фактори ризика за упорност и рецидив.
 
Приближно 5000 смртних случајева годишње је последица бронхијалне астме у САД, већина ових случајева могла се спречити адекватном терапијом. Према томе, прогноза је повољна са доступношћу неопходних лекова и поштовањем терапеутског режима. Фактори ризика од смрти укључују све већу потребу за оралним глукокортикоидима пре хоспитализације, претходне хоспитализације за погоршања и нижи проток протока током лечења. Неколико студија показује да коришћење инхалираних глукокортикоида смањује инциденцу хоспитализације и морталитета.

Дуго времена, дисфункције код неких пацијената са бронхијалном астмом пролазе кроз трајне структурне промене (ремоделовање), што омета повратак нормалног функционисања плућа. Рана агресивна употреба антиинфламаторних лекова може помоћи у спречавању овог преображаја.