Интеракција између масног ткива и симпатичких неурона доприноси срчаној аритмији

Недавна студија објављена у Целл Репортс Медицине, открила је везу између учесталости догађаја апнеје током фазе брзог покрета очију (РЕМ) и степена вербалне меморије оштећење код старијих одраслих особа са ризиком од развоја Алцхајмерове болести. Вербално памћење се односи на когнитивну способност да се задрже и присете информације представљене усмено или у писаној форми, и посебно је осетљива на Алцхајмерову болест.

Студија групе научника из Кине испитала је независне везе између епикардног масног ткива и симпатичког нервног система са срчаном аритмијом користећи ин витро кокултуру адипоцита, кардиомиоцита и симпатичких неурона. Открили су да осовина масно ткиво-нервни систем игра важну улогу у аритмогенези.

Абнормалности у формирању и спровођењу електричних импулса због електричних или структурних абнормалности у срцу могу довести до срчаних аритмија. Ове абнормалности могу бити генетске или повезане са стеченим срчаним обољењима. Студије су показале да симпатички неурони играју значајну улогу у патогенези срчане аритмије. Активација абнормалних електричних кола и поремећаји вентрикуларне реполаризације услед неодговарајуће стимулације симпатичког нервног система повезани су са вентрикуларном фибрилацијом и тахикардијом, атријалном фибрилацијом, па чак и срчаном смрћу.

Недавне студије су такође показале да је епикардно масно ткиво снажно повезано са појавом атријалне фибрилације, вентрикуларна фибрилација и вентрикуларна тахикардија. Поред тога, пошто је епикардијално масно ткиво у близини миокарда, а да ткиво не раздваја њихов контакт, инфламаторни цитокини и адипокини које лучи епикардијално масно ткиво могу изменити електричну и срчану структуру. Међутим, остаје нејасно да ли епикардно масно ткиво и симпатички неурони интерагују и како њихова интеракција утиче на аритмогенезу.

О студији У овој студији, истраживачи су заобишли ограничења представљена недостатком одговарајућих модела људских болести и потешкоћама у добијању и размножавању довољних количина срчаног, неуралног и масног ткива стварањем кардиомиоцита, адипоцита и симпатичких неурона ин витро из матичних ћелија и успостављање модела кокултуре за проучавање интеракција између епикардијалног масног ткива и симпатичких неурона и њиховог утицаја на кардиомиоците.

Узорци плазме су добијени из периферне вене и коронарног синуса 53 учесника, укључујући здраве контроле и пацијенте са пароксизмалном или перзистентном атријалном фибрилацијом. Епикардно масно ткиво је такође добијено од пацијената са упорном атријалном фибрилацијом који су били подвргнути операцији на отвореном срцу.

Људске плурипотентне матичне ћелије и индуковане плурипотентне матичне ћелије изведене из адипогених матичних ћелија, људских ембрионалних матичних ћелија и ембрионалних фибробласта коришћене су за стварање ћелијских линија и култура. Стратегија секвенцијалне индукције је коришћена за генерисање симпатичких неурона, где су нервне ћелије изведене из људских плурипотентних матичних ћелија, а затим узгајане у медијуму за диференцијацију.

Адипогене матичне ћелије су узгајане у медијуму за диференцијацију адипоцита да би се извршила диференцијација адипоцита и добило епикардно масно ткиво. За мерење експресије белих, браон и беж маркера масног ткива коришћена је квантитативна реверзна транскрипција-полимераза ланчана реакција (кРТ-ПЦР). Техника дводимензионалне једнослојне диференцијације је коришћена за добијање кардиомиоцита из хуманих плурипотентних матичних ћелија.

Резултати Резултати су показали да кардиомиоцити култивисани са епикардијалним масним ткивом и симпатичким неуронима, али не и са њима, показују значајне електричне абнормалности, аритмички фенотип и абнормалности у сигнализацији јона калцијума (Ца2+).

Поред тога, студија је показала да лептин који лучи епикардно масно ткиво може активирати ослобађање неуропептида И од стране симпатичких неурона. Овај неуропептид се везује за И1 рецептор на кардиомиоцитима и узрокује абнормалности срчаног ритма утичући на активност калцијум/калмодулин зависне протеин киназе ИИ (ЦаМКИИ) и измењивача натријум (На2+)/калцијум (Ца2+).

Закључак Све у свему, резултати су показали да интеракције између епикардијалног масног ткива и симпатичких неурона доводе до аритмичког фенотипа у кардиомиоцитима. Студија је открила да је овај фенотип узрокован стимулацијом симпатичких неурона лептином који луче адипоцити, што доводи до ослобађања неуропептида И. Овај неуропептид се везује за И1 рецептор и утиче на активност ЦаМКИИ и измењивача На2+/Ца2+, узрокујући абнормално срце. Ритмове.