Улога хУЦ-МСЦ у лечењу акутне инсуфицијенције јетре: механистички докази
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Акутна инсуфицијенција јетре (АЛФ) је клинички проблем опасан по живот са ограниченим могућностима лечења. Примена мезенхималних матичних ћелија из крви пупчане врпце (хУЦ-МСЦ) може бити обећавајући приступ за лечење АЛФ. Ова студија има за циљ да истражи улогу хУЦ-МСЦ у лечењу АЛФ-а и механизама који леже у основи.
Мишји АЛФ модел је индукован применом липополисахарида и д-галактозамина. Терапеутски ефекти хУЦ-МСЦ су процењени анализом активности серумских ензима, хистолошког статуса и апоптозе ћелија у ткивима јетре. Ниво апоптозе је анализиран у АМЛ12 ћелијама. Одређени су нивои инфламаторних цитокина и фенотип ћелија РАВ264.7 које су култивисане заједно са хУЦ-МСЦ. Проучаван је сигнални пут киназе Н-терминалног домена Ц-Јун/нуклеарног фактора капа Б.
Третман хУЦ-МСЦ смањио је нивое аланин аминотрансферазе и аспартат аминотрансферазе у серуму, смањено патолошко оштећење, ослабљен апоптоза хепатоцита и смањен морталитет ин виво. Ко-култура са хУЦ-МСЦ смањила је ниво апоптозе АМЛ12 ћелија ин витро. Штавише, ћелије РАВ264.7 стимулисане ЛПС-ом су показале повишене нивое фактора некрозе тумора-α, интерлеукина-6 и интерлеукина-1β и већи удео ЦД86-позитивних ћелија, док је ко-култура са хУЦ-МСЦ смањила нивое ова три инфламаторних цитокина и повећаног удела ЦД206-позитивних ћелија. Третман хУЦ-МСЦс инхибирао је активацију Н-терминалног домена фосфорилисане (п)-Јун киназе и п-нуклеарног фактора капа Б не само у ткивима јетре већ и у ћелијама АМЛ12 и РАВ264.7 које су култивисане заједно са хУЦ-МСЦ.
У сажетку, хУЦ-МСЦс могу ублажити АКИ инхибирањем апоптозе хепатоцита и регулацијом поларизације макрофага, па стога ћелијска терапија заснована на хУЦ-МСЦ може послужити као алтернативна опција за пацијенте са инсуфицијенцијом јетре.
Резултати су објављени у Јоурнал оф Цлиницал анд Транслатионал Хепатологи.