A
A
A

Конгенитална пнеумонија: узроци код новорођенчади и праћење

 
Алексеј Кривенко, медицински рецензент, уредник
Последње ажурирање: 04.07.2025
 
Fact-checked
х
Сав садржај iLive-а је медицински прегледан или проверен од стране чињеница како би се осигурала што већа чињенична тачност.

Имамо строге смернице за набавку и повезујемо се само са реномираним медицинским сајтовима, академским истраживачким институцијама и, кад год је то могуће, са медицински рецензираним студијама. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) линкови на које се може кликнути ка тим студијама.

Ако сматрате да је било који наш садржај нетачан, застарео или на други начин сумњив, изаберите га и притисните Ctrl + Enter.

Конгенитална пнеумонија код новорођенчади је заразна болест плућа која се јавља пре или током порођаја, када патоген уђе у фетални респираторни тракт путем инфициране амнионске течности, хематогено кроз плаценту или током проласка кроз порођајни канал. Болест се манифестује у првим сатима или данима живота знацима респираторне инсуфицијенције и често се не разликује од других узрока респираторног дистреса, што захтева јасан дијагностички приступ и рано лечење. [1]

Према тренутним схватањима, разликују се три клиничке ситуације у првих 24 сата: права конгенитална пнеумонија, интрапартална стечена пнеумонија и постнатална пнеумонија, која се развија након рођења, али у првих 24 сата са колонизацијом и брзом инвазијом. Ова разлика је важна за процену путева инфекције, избор емпиријске антибактеријске терапије и одређивање прогнозе. [2]

Клиничка слика конгениталне пнеумоније може веома добро да подсећа на неонаталну сепсу, јер су респираторни симптоми код новорођенчади често праћени системским инфламаторним одговором. Стога је приступ детету са сумњом на конгениталну пнеумонију сличан оном код ране неонаталне сепсе, са обавезним културама и непосредним започињањем емпиријске терапије. [3]

Рендгенски снимак грудног коша остаје примарна метода снимања, али резултати су често неспецифични и тешко их је интерпретирати код деце са постојећим плућним обољењима. Оксиметрија, мерења гасова у крви, инфламаторни маркери и микробиолошке студије допуњују процену, а ако је потребно, ултразвук плућа се користи као метода без зрачења поред кревета пацијента. [4]

У међународним класификацијама болести, конгенитална упала плућа је кодирана као P23 у ICD-10 и KB24 у ICD-11, са подтиповима заснованим на сумњивом патогену. Ово помаже у стандардизацији дијагнозе, извештавања и истраживања, а такође наглашава јединствени перинатални контекст болести. [5]

Табела 1. Дефиниција и класификација конгениталне пнеумоније

Опција Када инфекција Главна рута Типични патогени Време појаве симптома
Заиста урођено Пре рођења Хематогени плацентни трансфер или узлазна инфекција Стрептокока групе Б, ешерихија коли, листерија, вируси, уреаплазма Гледајте од рођења
Интранатални Током порођаја Аспирација инфициране течности и контакт са флором порођајног канала Стрептококе групе Б, ешерихија коли, стафилококе Првог дана
Рано постнатално Након рођења, брзи развој Колонизација и инвазија из околине или од мајке Исти патогени, често грам-негативни Првог дана
Извор: сумирано из клиничких прегледа. [6]

Епидемиологија и фактори ризика

Учесталост конгениталне и ране неонаталне пнеумоније варира у зависности од критеријума и популације. Код доношених беба, учесталост је приближно 1%, док код превремено рођених беба учесталост може достићи 10%, што одражава незрелост плућа и имуног система, као и већи удео фактора ризика као што су продужени безводни период и хориоамнионитис код мајке. [7]

Највећи ризици су повезани са перинаталном инфекцијом код мајке: продужена руптура мембрана дуже од 18 сати, хориоамнионитис, грозница током порођаја и бактеријска колонизација стрептококом групе Б. Ове околности повећавају вероватноћу аспирације инфициране амнионске течности и ране инфекције плућа новорођенчета. [8]

Додатни фактори укључују преморбидно стање фетуса и карактеристике порођаја. Превремено рођење и ниска порођајна тежина повећавају ризик од упале плућа и тешких компликација, посебно када се комбинују са интраутерином хипоксијом, феталним дистресом и контаминацијом амнионске течности меконијумом. [9]

Околности које подстичу узлазну инфекцију и упалу плодних мембрана су патогенетски значајне. Хориоамнионитис и продужена руптура плодних мембрана повећавају бактеријско оптерећење амнионске течности и вероватноћу њене аспирације од стране фетуса током првих респираторних покрета. [10]

У популацијама где је спроведен скрининг мајки на стрептококе групе Б и благовремена интравенска антибиотска профилакса током порођаја, учесталост раних инвазивних инфекција и упале плућа је нижа, што показује важност превенције на нивоу акушерства. [11]

Табела 2. Кључни фактори ризика

Група фактора Специфични фактори Коментари
Мајчински Хориоамнионитис, интрапартална грозница, бактеријска колонизација стрептококом групе Б Повећајте бактеријско оптерећење амнионске течности
Акушерство Руптура мембрана дуже од 18 сати, царски рез без порођаја, течност испуњена меконијумом Олакшава узлазну инфекцију и аспирацију
Фетални фактори Превремено рођење, мала порођајна тежина, интраутерина хипоксија Повезано са тежином болести и компликацијама
Извори: прегледи и водичи. [12]

Етиологија и патогенеза

Етиолошки спектар обухвата бактерије, вирусе и микоплазме. Међу бактеријама, стрептокока групе Б преовладава код доношених беба, док је ешерихија коли чешћа код беба са веома малом порођајном тежином. Стафилококе, листериозе и друге грам-негативне бактерије су ређе. Вирусни агенси и уреаплазма су такође могући, посебно код продужене интраамнионске перзистенције. [13]

Путеви инфекције варирају. Хематогена инфекција се јавља код мајчине бактеријемије, када патоген пролази кроз плацентне ресице. Узлазна инфекција и аспирација инфициране амнионске течности се јављају чешће и клинички резултирају превлашћу плућних симптома код детета. [14]

Директно уништавање ткива патогеним факторима и дисрегулација имуног одговора домаћина значајни су у патогенези. Инфламаторни ексудат, поремећај површински активног слоја и неравномерна вентилација доводе до ателектазе, шантања, поремећених односа вентилације и перфузије и хипоксемије. [15]

У тешким случајевима, упалу у плућима може пратити перзистентна плућна хипертензија новорођенчета, која се манифестује рефракторном хипоксемијом и захтева специјализовану терапију вазодилататорима, првенствено инхалацијом азот-оксида уз оптимизовану вентилацију. [16]

Сама аспирација меконијума је обично неинфективна, али у пракси је често повезана са инфективном компонентом. Стога, у присуству меконијумске течности и знакова упале, разматра се емпиријска антибактеријска терапија док се не добију негативне културе. [17]

Табела 3. Патогени и путеви инфекције

Путања Вероватни агенти Особености
Хематогено кроз плаценту Стрептокока групе Б, листерија, вируси Често системске манифестације
Узлазна инфекција и аспирација Стрептококе групе Б, ешерихија коли, стафилококе, уреаплазма Преовлађивање плућних симптома
Контакт током порођаја Флора порођајног канала, укључујући хламидију и стафилококе Почните првог дана
Извор: клинички прегледи. [18]

Клиничка слика

Типично, симптоми се јављају у првим сатима живота: убрзано дисање (више од 60 удисаја у минути), експираторни јауци, ширење назалних крила, увлачење грудног коша, цијаноза и хипоксемија мерено пулсном оксиметријом. Често се примећују летаргија, слаб апетит и температурна нестабилност. [19]

Аускултаторни налази варирају од ослабљених звукова дисања до крепитација и влажних хрипова. Плућни звуци не искључују основну патологију, а одсуство изражених хрипова не искључује упалу плућа код новорођенчета, тако да се клиничка слика увек процењује свеобухватно. [20]

Код раних стрептококних инфекција групе Б, могућ је фулминантни облик, са тешком респираторном инсуфицијенцијом и погоршањем у првих неколико сати. У таквим случајевима, вероватноћа истовремене сепсе је велика, што захтева опсежно дијагностичко тестирање и хитно лечење. [21]

Превремено рођење и ниска порођајна тежина повезани су са тежим током болести, потребом за респираторном подршком и повећаним ризиком од компликација. Ово одражава незрелост сурфактантног система и ограничен компензаторни капацитет плућа. [22]

Важно је запамтити да се симптоми конгениталне пнеумоније често преклапају са другим узроцима неонаталног дистреса и да се тачна дијагноза не може поставити без инструменталне и лабораторијске верификације. Стога се дијагностички алгоритам покреће паралелно са терапијом. [23]

Табела 4. Најчешћи клинички знаци

Категорија Знакови Коментари
Респираторни Тахипнеја, стењање, ширење носа, ретракција, цијаноза Тежина је повезана са хипоксемијом
Опште Летаргија, слабо сисање, нестабилност температуре Често на позадини сепсе
Позадина Превремено рођење, ниска порођајна тежина Повећајте ризик од компликација
Извори: клиничке смернице. [24]

Дијагностика

Основни кораци укључују прикупљање перипарталне анамнезе, физички преглед, пулсну оксиметрију и рендгенски снимак грудног коша. Рендгенски снимак обично открива нове, перзистентне инфилтрате, али код неке деце налази могу бити неспецифични или маскирани основном бронхопулмоналном патологијом. [25]

Микробиолошка верификација укључује хемокултуру пре почетка терапије антибиотицима, тестирање цереброспиналне течности ако је могуће и, код интубираних пацијената, трахеалну културу са Грамовим бојењем. Изолација патогена из стерилног биотопа омогућава циљану терапију и прецизнију прогнозу. [26]

Лабораторијски маркери као што су Ц-реактивни протеин и прокалцитонин помажу у динамичкој процени инфламаторне активности и одређивању безбедног времена за прекид узимања антибиотика у случајевима негативних култура. Њихова изолована дијагностичка вредност на почетку болести је ограничена. [27]

Ултразвук плућа брзо добија на значају у неонатологији као метода без зрачења, која се спроводи поред кревета пацијента. Побољшава дијагностичку тачност у диференцирању респираторних тегоба и може допунити радиографију, посебно у праћењу динамике. [28]

У случајевима тешке хипоксемије и сумње на перзистентну плућну хипертензију, ехокардиографија се изводи ради процене притиска у плућној артерији и искључивања конгениталних срчаних мана, што одређује тактику респираторне и вазоактивне подршке. [29]

Табела 5. Дијагностички минимум

Смер Шта да се ради За шта
Визуелизација Рендгенски снимак грудног коша, ултразвук плућа ако је потребно Потврда инфилтрата, динамика
Лабораторија Хемокултура, култура цереброспиналне течности ако је могуће, инфламаторни маркери Етиологија и процена активности
Праћење Пулсна оксиметрија, крвни гасови Хипоксемија и контрола вентилације
Кардиологија Ехокардиографија код хипоксемије Детекција плућне хипертензије
Извори: приручници и рецензије. [30]

Диференцијална дијагноза

Синдром респираторног дистреса код недоношчади карактерише се дифузним ретикулогрануларним обрасцем и ваздушним бронхограмом на радиографији, што се побољшава применом сурфактанта. Конгенитална пнеумонија може произвести сличне обрасце, али је чешће праћена знацима инфекције и другим анамнестичким факторима ризика. [31]

Пролазна тахипнеја новорођенчади се обично развија код доношених беба рођених након царског реза без порођаја и повлачи се у року од 24-72 сата. Рендгенски снимци често показују хиперинфлацију и течност у интерлобарним фисурама, што помаже у разликовању од упале плућа. Ултразвук плућа такође открива карактеристичне знаке. [32]

Аспирација меконијума може бити повезана са инфекцијом, али сама по себи открива ателектазу и хиперинфлацију са макроскопским инфилтратима. Такође треба искључити конгениталне срчане мане са срчаном инсуфицијенцијом и перзистентном плућном хипертензијом, што захтева ехокардиографију. [33]

Код превремено рођене деце, узимају се у обзир бронхопулмонална дисплазија и последице продужене вентилације, што компликује тумачење рендгенских снимака. Динамичко поређење, лабораторијски подаци и микробиологија су овде од помоћи. [34]

Систематски приступ са постепеним искључивањем највероватнијих узрока патње и верификацијом инфекције омогућава да се избегне и прекомерна дијагноза упале плућа и опасно одлагање терапије за праву инфекцију. [35]

Табела 6. Поређење главних узрока респираторних тегоба

Држава Почетак Рендген Кључни маркери Динамика
Конгенитална пнеумонија Гледајте од рођења Нови инфилтрати, променљиви Инфламаторни маркери, културе Побољшање код антибиотика
Респираторни тегобе код превремено порођаја Од рођења код превремено беба Ретикулогрануларни образац, бронхограм Побољшање након примене сурфактаната Респираторна подршка корак по корак
Пролазна тахипнеја Одмах након рођења Хиперинфлација, течност у пукотинама Нема маркера инфекције Регресија за 24-72 сата
Извори: прегледи и водичи. [36]

Лечење

Терапија почиње одмах по појави клиничке сумње и укључује емпиријске антибиотике и одржавање размене гасова. За ране облике повезане са перинаталном трансмисијом, стандардни режим је комбинација ампицилина и аминогликозида, који покрива стрептококе групе Б и многе грам-негативне патогене. Након што су доступни резултати културе, режим се сужава на циљанији режим. [37]

Трајање антибактеријске терапије зависи од клиничких и микробиолошких карактеристика. У случајевима брзог клиничког одговора и недостатка раста у стерилним културама, разматра се краћи режим, док се у случајевима потврђене бактеријемије или компликација обично користи курс од приближно 7-10 дана, са прилагођавањима на основу специфичне лезије. Одлуку доноси неонатолог на основу укупних података. [38]

Респираторна подршка се прилагођава индивидуално, од кисеоника путем назалне каниле до неинвазивне континуиране вентилације позитивним притиском у дисајним путевима (CPAP) и инвазивне вентилације за тешку респираторну инсуфицијенцију. За перзистентну плућну хипертензију код доношења и касних превремено рођених беба, користи се инхалација азот-оксида ако су испуњени ехокардиографски критеријуми. [39]

Сурфактант се сматра адјувансом код тешке респираторне инсуфицијенције и знакова инактивације сурфактанта услед упале. База доказа код новорођенчади са инфективним и инфламаторним болестима плућа је ограничена, али клиничке серије и појединачне студије указују на побољшану оксигенацију код одабраних пацијената. [40]

Супортивна терапија обухвата контролу температуре, гликемије, хемодинамике, корекцију волумена циркулишуће крви, нутритивну подршку и превенцију компликација. Уколико се сумња на захваћеност централног нервног система или атипични патоген, терапија се проширује на основу резултата прегледа. [41]

Табела 7. Емпиријски приступи лечењу

Компонента Рана пнеумонија перинаталног порекла Касне или нозокомијалне варијанте
Антибиотици Широкоспектрални бета-лактамски антиген против стрептокока групе Б плус аминогликозид, специфичан за културу Узимајући у обзир локалну отпорност, може бити потребно покрити стафилококе и псеудомонас аеругиноса.
Респираторна подршка Кисеоник, неинвазивна вентилација, инвазивна ако је потребно Као што је назначено, уз пажљиво праћење
Адјуванси Инхалација азотног оксида за плућну хипертензију, сурфактант према индикацији Према индикацијама, интердисциплинарно
Извори: приручници и прегледи. [42]

Превенција и прогноза

Кључна превентивна мера је управљање трудноћом и порођајем како би се спречио перинатални пренос. Универзални скрининг жена на стрептококе групе Б у 36-37 недеља и благовремена интравенска профилакса током порођаја значајно смањују ризик од раних инвазивних инфекција код новорођенчади, укључујући упалу плућа. [43]

Мере превенције сезонских респираторних инфекција у првим месецима живота укључују стратегију заштите од респираторног синцицијалног вируса (РСВ). Доступна су два приступа: давање одобрене вакцине трудници током трећег тромесечја или профилактичка давање моноклонског антитела детету након рођења, у складу са националним препорукама. [44]

У акушерству је важно скратити амнионски период, породити брзо када је то индиковано, одржавати асептичке и антисептичке технике и разумно користити инвазивне процедуре. Ове мере смањују бактеријско оптерећење у амнионској течности и спречавају феталну аспирацију инфицираног садржаја. [45]

Прогноза зависи од гестацијске старости, порођајне тежине, патогена и брзине започињања адекватне терапије. Код доношчади, уз благовремено лечење, већина случајева резултира опоравком, док је код превремено рођене деце ризик од перзистентне плућне хипертензије, продужене вентилације и системских компликација већи. [46]

Праћење је неопходно ради процене респираторне функције, раста и неуролошког статуса, посебно код деце која су доживела тешку хипоксемију или продужену респираторну подршку. Програми праћења помажу у благовременом идентификовању и лечењу касних компликација. [47]

Табела 8. Превентивне мере

Ниво Мере Очекивани ефекат
Акушерство Скрининг на стрептококе групе Б и антибиотска профилакса током порођаја Смањење ране инвазивне инфекције
Вакцинација Вакцинација трудница против респираторног синцицијалног вируса према индикацијама и сезони, или моноклонска антитела за одојче Смањење тежине вирусних инфекција доњих дисајних путева
Организациони Асепса, смањење безводног периода, рационална тактика за воде које садрже меконијум Смањење узлазне инфекције и аспирације
Извори: CDC, ACOG и прегледне публикације. [48]

Често постављана питања

Како се конгенитална пнеумонија може разликовати од пролазне тахипнеје и респираторног дистреса код превремено рођене деце?
Процењују се анамнеза трудноће и порођаја, знаци инфекције, рендгенски снимак грудног коша и ултразвук. Пролазна тахипнеја код доношчади обично се повлачи у року од 24-72 сата и има специфичне радиографске знаке, док је пнеумонија праћена инфламаторним маркерима и позитивним културама. [49]

Који се антибиотици првобитно прописују?
За ране фазе користи се комбинација бета-лактама активног против стрептокока групе Б и аминогликозида, са накнадним сужавањем спектра на основу резултата културе. Дозирање, интервале и трајање курса одређује неонатолог, узимајући у обзир гестацијску старост, тежину и функцију бубрега. [50]

Да ли је радиографија увек неопходна?
Да, радиографија остаје примарна метода за потврђивање инфилтрата. Међутим, налазе треба тумачити опрезно и допунити ултразвуком плућа и лабораторијским тестирањем, посебно код превремено рођених беба и деце са коморбидитетима. [51]

Када користити инхалацију азот-оксида?
За перзистентну хипоксемију услед плућне хипертензије код доношених и касно превремено рођених беба након оптимизације вентилације и волумена циркулишуће крви, пожељно уз ехокардиографску потврду дијагнозе. [52]

Да ли је сурфактант неопходан за инфективну пнеумонију?
Код неке деце са тешком респираторном инсуфицијенцијом и знацима инактивације сурфактанта, његова примена побољшава оксигенацију, али је база доказа ограничена и одлука се доноси индивидуално, узимајући у обзир ризике и користи. [53]

Шта заиста смањује ризик од болести?
Скрининг трудница на стрептококе групе Б, профилактичка антибиотска терапија током порођаја када је индикована, строга асептична техника и савремене стратегије за превенцију респираторног синцицијалног вируса код новорођенчади. [54]

МКБ кодови

За рачуноводство и статистику: ICD-10 P23 са подтиповима по патогену, ICD-11 KB24 за конгениталну пнеумонију као перинатално стање. Избор кода се одређује на основу клиничке слике и лабораторијске верификације. [55]