Сепса новорођенчади

Неонатална сепса - генерализована форма Пио-инфламаторно инфекција изазваних патогеним бактеријским микрофлоре, од којих патогенеза је повезана са дисфункцијом имуног система (првенствено фагоцитна) са неадекватним развојем системског инфламаторног одговора (СВР) као одговор на примарној септичкој фокуса.

Системског инфламаторног одговора - општи биолошки Иммуноцито- неспецифични реакција организма у одговору на штетне ендогеним или егзогених фактора. У случају инфекције, ЦБП се јавља као одговор на примарни гнојно-запаљен фокус. За СВР карактеристичне брзог пораста про-инфламаторних производа (углавном) и анти-инфламаторни (у мањој мери) цитокини неправилном радњом оштећује фактор који индукује апоптозу и некрозу, узрокујући штетан утицај на организам СВР.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Епидемиологија неонаталне сепсе

У домаћој литератури нема поузданих података о учесталости инфекције код новорођенчади, што је углавном због недостатка општеприхваћених дијагностичких критеријума за дијагнозу. Према страним подацима, учесталост септичких стања међу новорођенчадима је 0,1-0,8%. Посебан контигент пацијената је деца која бораве у јединицама интензивне неге (ИЦУ), као и преурањене новорођенчад, међу којима је инциденца ове болести у просјеку 14%.

У структури неонаталне смртности, септичко стање у просеку износи 4-5 на 1.000 живорођених. Стопа смртности од крвне инфекције је такође прилично стабилна и износи 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Шта узрокује сепсу новорођенчади?

Септичка стања су последица искључиво условно патогене микрофлоре. У великом броју случајева, на пример, код имунодефицијенције новорођенчади, инфекција крви може бити саставни дио генерализоване мешовите инфекције - вирусно-бактеријски, бактеријски-гљивични, итд.

Узрок ове болести код деце може постати више од 40 опортунистичких патогена, али чешће него инфекције крвног изазване стрептокока, стафилокока, Е. Цоли, Клебсиелла и других Грам-негативне бактерије и анаероба.

Етиолошка структура неонаталне сепсе зависи од времена инфекције фетуса и новорођенчета.

Еарли (конгенитални) неонатални септиц стање често изазвано Грам-позитивне коке С. Агалацтицае припадају групи Б стрептокока Овај патоген може бити узрок пренаталног интраналного и инфекција фетуса;

Највероватније етиологија ране неонаталне сепсе, зависно од времена инфекције фетуса и новорођенчета

Време инфекције	Вероватни патоген
Антенатални период	С. Агалацтицае Е. Цоли (редко)
Интранатални период	С. Агалацтицае Е. Цоли С. Ауреус
Постнатални период	С. Ауреус ет епидермидис Е. Цоли Клебсиелла спп. С. Пиогенес

Е. Цоли и други чланови породице интестиналних грам-негативних бацила узрокују инфекцију фетуса знатно мање.

Касна неонатална неонатална сепса обично долази због постнаталне инфекције. Главни патогени су Е. Цоли, С. Ауреус и Клебсиелла пнеумониае; Стрептококи групе Б су ретки. Повећава значај стрептококса групе, псеудомонади и ентерококи.

У структури грам-негативних патогена ове болести, која износи око 40%, током последњих 10 година дошло је до неких промена. Улога Псеудомонас спп. Клебсиелла спп. И Ентеробацтер спп. По правилу, ови патогени изазивају инфекцију крви код пацијената са ИЦУ који су на вештачкој вентилацији плућа (ИВЛ) и парентералној исхрани, хируршким пацијентима.

На етиологију постнаталног морбидитета значајно утиче локализација примарног септичког фокуса. На пример, у етиологији пупчане врсте инфекције водећу улогу играју стафилокока и Е. Цоли, иу етиологије коже и ринокониунктивалного септичких услова - стафилокока и Стрептоцоццус групе А. ß-хемолитичке Спектар патогена нозокомијалне инфекције инфекције зависи од улазне капије. На пример, када су катетеризација Салмонела доминантна улога стафилококом или мешовитог генерализоване инфекције изазване са Стапхилоцоццус асоцијацији са гљивицама из рода Цандида. Са абдоминалном болничком инфекцијом, ентеробактерије, анаероби, често су изоловане.

Највероватнији узрочници неонаталне сепсе, зависно од локализације примарног фокуса инфекције

Локализација примарног фокуса	Највероватнији патогени
Умбиличка рана	С. Ауреус и Е. Цоли епидермидис
Светло	К. Пнеумониае С. Ауреус ет епидермидис Пс. Аеругиноса (са механичком вентилацијом) Ацинетобацтер спп. (са механичком вентилацијом)
Интестин	Ентеробацтериацеае спп. Ентеробацтер спп.
Абдоминална шупљина (после хируршких интервенција)	Ентеробацтериацеае спп. Ентероцоццус спп. Пс. Аеругиноса анаеробна
Кожа, подручје рхинокоњунктива	С. Епидермидис и ауреус С. Пиогенес и вириданс
Оропхаринк и назофаринкс, средње ухо	С. Епидермидис и ауреус С. Пиогенес и вириданс Е. Цоли
Уринарни тракт	Е. Цоли и друге врсте Ентеробацтериацеае фамилије Ентероцоццус спп.
Веноус бед (након интравенозне примене катетера)	С. Ауреус ет епидермидис

Етиологија обобсенних инфекција у имунокомпромитованих пацијената (укључујући дубоко незрелог новорођенчета) такође има низ карактеристика и зависи од природе имуносупресије (стечене имуно систем дисфункције, секундарне имунодефицијенције, дроге имуносупресије, конгенитална, наследна или прибављене неутропеније, примарне имунодефицијенције и ХИВ ). Није увек инфекција која развија на овој позадини, то је новорођенче сепса.

Патогенеза неонаталне сепсе

Почетни момент болести је присуство примарног гнојног фокуса на позадини почетног неуспјеха антиинфективне заштите. У овој ситуацији, масивна контаминација микробиом, која превазилази могућности антимикробне заштите, доводи до продора инфективног порекла у системски проток пацијента (бактеремија).

Највероватнији патогени генерализованих инфекција код имунодефицијенције код дојенчади

Природа имунодефицијенције	Највероватнији патогени
Секундарне имунске дисфункције, укључујући дисфункцију у гестацијској незрелости	Ентеробацтериацеае спп. Стапхилоцоццус спп. С. Пиогенес Гриби рода Цандида
Имуносупресија лекова	Цитомегаловирус Ентеробацтериацеае спп. С. Ауреус Печурке рода Аспергиллус и Цандида
Неутропенија	С. Ауреус Е. Цоли Фунги рода Цандида
СПИД	Оппортунистичка микрофлора (гљивице, микобактерије, цитомегаловирус, итд.)
Примарне имунодефицијенције	Ентеробацтериоцеае спп. С. Ауреус ет епидермидис Хемолитички стрептококи групе А

Бактеријемија и антигенемиа токсемија покренути каскаду заштитних система организма - СВР, и активира имуни систем посреднике, протеине, акутну фазу инфламације, коагулацију крви и антицоагулативе каллекрииновуиу-кинин систем систем, систем комплемента итд Системски одговор организма на инфекције детету пробије у крвоток важну улогу тумачи неутрофилних гранулоцита, утврђивања адекватности функционисања других ћелија и система тела. Неутрофилним гранулоцитима имају високи ефекторске потенцијал и готово тренутно реагују на промене у ткивима и ћелијама тела, способна да брзо промените метаболизам као одговор на било коју стимулус, до развоја "респираторне Бурст" и секреторну дегранулације са издавањем бактерицидним ензима, стварајући токсичне радикала кисеоника. Ове ћелије синтетишу не само системе инфламаторних медијатора компоненте коагулације и фибринолизе, већ и биолошки активне супстанце које стимулишу раст ћелија. Неутрофила гранулоцита су у стању да комуницирају са запаљенским каскадним хуморални система организма. Степен бактерицидне и цитотоксичности у великој мери зависи од активности неутрофила. Катјонске пептиди ових ћелија ( "пептидна антибиотицима," дефензина) имају бактерицидно, фунгицидно и антивирусно дејство.

Поред наведеног, неутрофили играју улогу фагоцита. Значај фагоцитозе спроводе неутрофила и макрофага разликује значајно - прави фагоцитоза врши макрофаге. Неутрофила фагоцитоза, иако је интензивнији него код мононуклеарних ћелија, изазване и другим биохемијским процесима, јер задатак имају је другачији. Основна функција неутрофила - покретање инфламаторног одговора. Биолошки активних супстанци луче неутрофилним гранулоцита има проинфламаторних оријентацију; међу њима разликују цитокине који раде у областима акутне инфламације (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некрозе тумора, колоније гранулоцита макрофага-стимулишући фактор и фактор стимулације колоније гранулоцита) и укључен у регулацију хроничне инфламације (ИЛ-6, гама-интерферон, трансформишући фактор раста раст). Неутрофили синтетише широк спектар површинских адхезивних молекула са којима ступају у интеракцију са васкуларне ендотелијалне ћелије имуног система, ткива и органа. Као резултат тога, адхезију неутрофила сами променити осетљивост на цитокина и других медијатора, што им омогућава да адекватно реагују на промене у ткивима и органима. Цитотоксичност неутрофила значајно већа него убица лимфних ћелија (Т-лимфоцити) и природне убице (НК) ћелијама. Фактори неутрофила цитотоксичност намењен нуклеарној структуру циљних ћелија, структурни елементи генетске система апсорбоване објекта деструцтион генома користећи факторе индукују апоптозу (ФИА). Ћелије пролазе кроз апоптозу, фагоцитозу, а циљеви су брзо уништене.

Неутрофили активно пхагоцитосе микроорганизме, не марећи за истинитост своје дигестије, емитују значајне количине екстрацелуларног простора ФИА, што је брже могуће узрокују штету генетском апарата патогена. Ефекат неутрофила грануле ослободили садржаја на упале огромне. Садржај неутрофила грануле изазива агрегацију тромбоцита, излаз хистамина, серотонина, протеазе, деривати арахидонске киселине, активатора, коагулација крви, комплементом, кинин-каллекреиновои системом итд .. ФИА неутрофили деструктивне за сваку ћелију због узрок уништавања нуклеопротеинског комплекса генома.

Тако, у условима инфективног процеса, неутрофили иницирају ЦБП, учествују у презентацији патогеног антигена за активирање специфичног имунолошког одговора организма. Уз прекомерно активирање неутрофила, њихов цитотоксични ефекат није ограничен на стране ћелије, схватајући у односу на своје ћелије и ткива.

Прекомерни СВР је основа хиперактивације хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система, који обично обезбеђује адекватан одговор тела на стрес. Активација овог система доводи до ослобађања АЦТХ и повећања садржаја кортизола у крви. Прекомерна активација хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система у септичком шоку, фулминантни ток болести доводи до неадекватног одговора на ослобађање АЦТХ. Поред тога, значајна је смањена функционална активност штитне жлезде, која је повезана са успоравањем оксидативног метаболизма, што ограничава адаптивне способности тела новорођенчета. У тешком септичком стању (фулминантни курс, септични шок), велики број пацијената има садржај соматотропног хормона (СТХ). Низак садржај СТХ у условима базалне хиперкортизоламије промовира брзи развој некротичних процеса (СТГ инхибира упални процес).

Још једна манифестација неадекватног СВР - неконтролисана активација коагулације крви, у све притиснутом фибринолизе неминовно доводи до тхромбоцитопатхиа и потрошње коагулопатије.

Стога, СВР изазване прекомерном активацијом периферних крвних неутрофила, активација хипоталамус-хипофиза-адреналне систем и хемостазном систему, она подвлачи формирање оштећење већег броја органа, што доводи до дубоким поремећајима хомеостазе, понекад неспојива са животом.

За мононуклеарне ћелије, неутрофили су помоћне ћелије. Главна улога моноцита и макрофага је истинска фагоцитоза уз даљу пажљиву варење неутрофилних дилатираних честица циљних ћелија, самих неутрофила и дендрита упалних ћелија. Фагоцитоза, изведена помоћу макрофага, помаже у затезању процеса упале и лечења оштећених ткива.

Формирање посредника одговора на бактеријске инфекције основног СВР синдромом - генетички контролисан процес који обухвата ћелијске рецепторе који препознају различите структуре микробне порекла и подстицање експресију неспецифичних чинилаца отпора.

Синдром ЦБП је основа прогресивне дисфункције органа, у неким случајевима достизања степена отказа органа. За патогенезу септичког стања карактеристичан је брзи развој полиорганске инсуфицијенције и дубоког хомеостатичког поремећаја. Један од знакова оштећеног хомеостазе у инфекцији крви - тешке пролиферацију патогених микрофлоре, што ствара предуслове за појаву новог инфективног фокуса и више заразне транслокација у системску циркулацију. Тренутно популаран концепт којим Поремећаји хомеостазу повезаних са излагањем ендотоксином крви или липополисахаридом комплексном ендотоксином грам-негативних бактерија, брзо колонизовали горње делове танког црева у хипоксије ткива. Ендотоксин значајно ојачава ЦБП, изазива поремећаје хомеостазе, отпорне на лечење хипотензије. Улазак антигена у крвоток доводи до дезорганизације ЦБП - медијаторског хаоса. Антигенски преоптерећење - узрок тешке имуносупресијом у бактеријемије и оштећеним микроциркулације, промовише формирање метастатског жаришта пурулентним подржава СВР токсинемииу и антигенемиа. Поремећај СВР је основа за развој септичког шока.

Симптоми неонаталне сепсе

Симптоми неонаталне сепсе, без обзира на облик (или пиосептицемиа сепсе) назначен озбиљности општег стања новорођенчета. Изразио повреда терморегулацију (у них новорођенчади матуре Морфофунктционалниј - грозница, превремени, ундервеигхт деца, оптерећени преморбидне позадином - прогресивна хипотермија), смањеном функционални статус централног нервног система (прогресивна депресије). Карактерише прљавом-бледе или сивкастог коже са жутице и крварења, области сцлерема. Изражен марблинг коже, може акрозианоз. Рано је и брзо се згруши жутица. Често развија заједнички синдром едема. Карактеристична је тенденција спонтаног крварења. Особине лица су често истакнуте.

Респираторна инсуфицијенција развија без запаљенске промене на радиографији, оштећења срца често се јавља од врсте токсичног кардиомиопатије, у пратњи развојем акутног неуспеха срца. Карактерише повећањем слезине и величине јетре, надимање, изражене венске мрежу на предњег трбушног зида, често примећено регургитација, повраћање и анорексију, дисфункцију гастроинтестиналног тракта до ентеропаресис. Типично, недостатак повећања телесне масе, формирање хипотрофије.

За превремено рођене деце обично Субакутна ову болест као поремећаја респираторног синдрома (диспнеја са периодима брадипнеја или апнеја), брадикардија рефлексних сисање поремећаје, склоност хипотермије. Горе наведени симптоми неонаталне сепсе одражавају различите степене развоја вишеструких органа. Најчешћи синдроми вишеструких органа у крвним инфекцијама, као и промене које су типичне за њих, пронађене у лабораторијским и инструменталним истраживањима, приказане су у табели.

Примарна септичка ограда

Као што је горе наведено, у проучавању клиничке слике болести са касном неонаталном сепсом, у већини случајева могуће је открити примарни септички фокус.

Након увођења примарног хируршког лечења пупчане врпце, инциденца омфалитиса се смањила; Тренутно, ове болести се јављају у не више од трећине случајева. У том контексту, инциденца пулмоналног (до 20-25%) и црева септичког стања (не мање од 20%) значајно се повећала. Друге локализације примарног фокуса су много мање уобичајене и не прелазе 2-6%. У неким случајевима улазна капија инфекције не може бити утврђена. Ово посебно важи за децу са малом гестацијом, у којима су процеси промене слабо изражени.

Клинички и лабораторијски критеријуми отказивања органа у септичком стању (Балк Р. И сар., 2001, у модификацији)

Локализација лезија	Клинички критеријуми	Лабораторијски индикатори
Респираторни систем	Тахипнеја, ортопна, цијаноза, ИВЛ са или без позитивног енд-екпираторног притиска (ПЕП)	ПаО2 <70 ммХг. СаО2 <90%. Промене у стању киселинске базе
Бубрези	Олигурија, анурија, синдром едема	Повећање нивоа креатинина и уреје
Јетра	Повећана величина јетре, жутица	Хипербилирубинемија (код новорођенчади због повећања индиректне фракције). Повећан АЦТ, АЛТ, ЛДХ. Хипопротеинемија
Цардио васкуларни систем	Тахикардија, хипотензија, проширење срчаних граница, тенденција брадикардије, потреба за хемодинамичком подршком	Промена притиска централног венског притиска, клиренс притиска плућне артерије. Смањење фракције избацивања. Смањен срчани излаз
Систем хемостазе	Крварење, некроза	Тромбоцитопенија. Протхромбин продужење времена или АПТТ. Знаци ДИЦ синдрома
Гастро интестиналног тракта	Интестинална пареса, повраћање, регургитација, поремећај столице, немогућност ентералног храњења	Диспенсари
Ендокрини систем	Надокнада надбубрежне жлезде, хипотироидизам штитне жлезде	Редукција кортизола. Смањење садржаја тријодотиронина и тироксина у нормалној концентрацији хормона који стимулише штитасту жлезду
Имунолошки систем	Спленомегалија, случајна инвазија тимуса, нозокомијална инфекција	Леукоцитоза, леукопенија, лимфопенија. Индекс неутрофила (НИ)> 0.3. Повећајте садржај Ц-реактивног протеина. Кршење односа субпопулација лимфоцита. Повреда дигестивне функције фагоцита. Дисиммуноглобулинемиа
Нервни систем	Инхибиција или ексцитација ЦНС функција, конвулзија	Повећање нивоа протеина у цереброспиналној течности са нормалном цитозом. Повећање притиска ЦСФ

Септикемија

Септикемија се клинички карактерише развојем токсикозе и вишеструког отказа органа у позадини примарног гнојног запаљеног фокуса. За урођену рану септикемију карактерише присуство изолованих симптома заразне токсикозе и отказа органа у одсуству примарног гнојног фокуса.

Септиццопимиа

Пиосептицемиа карактерише развојем једног или више центара дефинисања клиничке карактеристике и ток болести. Међу метастатског жаришта сепсе неонаталног менингитиса заузима прво место (више од половине случајева), друга и трећа - остеомијелитис и гнојни пнеумонија. Друге локализација пиемицхеских жаришта (бубрега и јетре абсцеси, септички артритис, медијастинитис, Панопхтхалмитис, флегмона желуца зида, црева и др.) Су много рјеђи, заједно чинећи горе не више од 10% свих случајева неонаталне сепсе.

Септични шок

Септични шок, према различитим ауторима, примећује се код 10-15% неонаталне сепсе, са истом фреквенцијом са септикемијом и септикопемијом. У 80-85% случајева, септични шок се развија када је септичко стање узроковано грам-негативним бацилима. Кокковска етиологија болести често доводи до развоја шока. Изузетак је стрептококна група Б и ентерококи (70-80%). Смртност у развоју септичког шока је више од 40%.

Клиничка слика септички шок код одојчади карактерише брзом и понекад катастрофални повећање тежине стања напредује хипотермија, бледа кожа, депресија безусловни рефлекси, тахикардија и брадикардија, повећање отежано дисање без инфилтративног променама на Кс-зрака плућа, крварење из места убризгавања, Петехијално осип или крварења витх слузокоже, пасте или ткиву отицање. Ексицосис могуће у светлу отицања ткива и органа, нарочито паренхима.

Најкарактеристичнији знак је повећана артеријска хипотензија, неодољива за увођење адреномиметика. Шок се такође карактерише развојем синдрома дисеминиране интраваскуларне коагулације (ДВС) са тромбоцитопенијом и коагулопатијом потрошње, депресијом фибринолизе. Уз крварење брзо формиран мултипле некрозу, укључујући зидове танког црева, бубрега кортикалне одељења миокарда, мозга и других органа, који одређује озбиљност стања пацијента.

Схоцк праћено тешким хормонском дисфункцијом као хиперцортисолемиа, концентрације пада тироидних хормона тхиротропиц хормона и хипофизе соматотропне, хиперинсулинизму. Са шоком, постоје изразито кршење скоро свих каскадних механизама регулације хомеостазе, укључујући системски посреднички одговор организма, стичући карактер "хаоса медијатора".

Курс и исход неонаталне сепсе

Сепезу новорођенчета се приписује ацикличним заразним болестима; без лечења или неадекватне терапије, стање скоро увек доводи до смрти.

Развој септичког шока на почетку болести може довести до муњевито брзог септичког стања са катастрофалним погоршањем стања, вишеструким отказом органа и симптомима ДИЦ синдрома. Смртоносни исход се јавља у року од 3-5 дана од обољења. Сепсис новорођенчади се дешава брзом брзином у око 15% случајева, међу хируршким пацијентима и болничком инфекцијом у болници, учесталост развоја овог облика достиже 20-25%.

У формули крви током фулминантним болести изречена склоности ка леукопенија, померања на леву леукоцита, повећање неутрофила индекс (НИ), апсолутном лимфопенија и тромбоцитопенија, анеозинофилииа, моноцитосис. Наведене промене су типичне за тежак СВР.

Ако на почетку болести не постоји септични шок или је успио да се заустави, постоји акутни ток болести, трајање је до 8 недеља. Ова варијанта тока ове болести је примећена у 80% случајева. Смртоносни исход може се јавити на 3-4 недеље болести од тешке мулти-органске инсуфицијенције, неспојиве са животом.

Период акутне манифестације инфекције до 14 дана, онда долази поправних период за који искорењивање карактеристични симптоми токсикозе, постепено рестаурација функционална активност појединих органа и система, санитарним метастатског жаришта. Конзервирана спленомегалија, бледило, лабилност централног и аутономног нервног система, струма коже и слузокоже, потхрањености док хипотрофија И-ИИИ степен.

Током овог периода, које карактерише смањење отпорности тела, постоји висок ризик од суперинфекције бактеријске, гљивичне или вирусне етиологије. Често, извор суперинфекције - брза пролиферација микрофлора бубрежног црева; и евентуално нококомијалну инфекцију.

Хематолошка слика у акутном периоду септичког стања: обиљежена је леукоцитоза (мање често - нормални индекси или леукопенија), смјена леукоцитне формуле лево, повећање ХИ. Могућа тромбоцитопенија, еозинопенија, лимфопенија, тенденција на моноцитозу.

У периоду репарације, развија се анемија редистрибутивне природе, благо моноцитоза. Неутрофилија у трећини случајева замењује се са неутропенијом. Карактеристична је тенденција еозинофилије. У периферној крви могу се открити базофили и плазма ћелије.

Класификација неонаталне сепсе

Опћенито прихваћена клиничка класификација неонаталне сепсе тренутно није доступна. Најновија клиничка класификација ове болести у Русији објављена је пре више од 15 година и не задовољава савремене захтеве. У међународној класификацији болести Кс ревизије (ИЦД-10), која дефинише дијагнозни код за статистику, идентификована је "бактеријска сепса новорођенчета", код П36.

За разлику од класификације кодирања, при састављању клиничке класификације болести, потребно је узети у обзир вријеме и услове настанка инфекције крви - развијен прије рођења детета, након рођења; локализација улазних врата и / или примарни септички фокус, клиничке карактеристике болести. Ови параметри карактеришу етиолошки спектар болести, обим и природу терапеутских, превентивних и антиепидемичних мера. Ови параметри који су корисни у класификацији неонаталне сепсе.

По времену развоја:

• рани неонатални;
• касни неонатални.

Локализацијом улазне капије (примарни септични фокус):

• умбилицал;
• пулмонални;
• кожни;
• ринопхарингеал;
• рхиноцоњунцтивал;
• отогениц;
• урогенниј;
• абдоминална;
• катетеризација;
• други. 

Према клиничкој форми:

• септикемија; септикопемија.

Присуство симптома вишеструке органске инсуфицијенције:

• септични шок;
• акутна плућна инсуфицијенција;
• акутна срчана инсуфицијенција;
• акутна бубрежна инсуфицијенција;
• акутна опструкција црева;
• акутна инсуфицијенција надледнице;
• едем мозга;
• секундарна имунолошка дисфункција;

ДИЦ-синдром.

Када се пренатална или интранатална инфекција фетуса са клиничким манифестацијом болести у првих 6 дана живота детета, обично се говори о раној сепси новорођенчади. Његове карактеристике: интраутерална инфекција, одсуство примарног инфективног фокуса и превладавање клиничке форме без метастатских пиемичних фоци (септикемија).

У клиничкој манифестацији неонаталне сепсе на 6.-7. Дан живота, а касније је уобичајено говорити о касној неонаталној септичкој држави. Њена карактеристика је постнатална инфекција. У овом случају, примарни фокус инфекције је обично присутан, а болест у две трећине случајева се јавља у облику септикопемије.

Наведена клиничка класификација неонаталног септичког стања је уско повезана са спектром најверјетнијих патогена, чије је познавање изузетно важно за рационални избор примарне антибиотске терапије. Спектар могућих патогена варира у зависности од локације улазних врата инфекције, па стога овај параметар треба да буде назначен у клиничкој дијагнози крвне инфекције. Локализација улазних врата има одређени епидемиолошки значај и важна је за развој антипидемичних и превентивних мера. Постоје умбиликални, кутни, отогени, ринофарингеални, урогенитални, катетер, плућни, абдоминални и други, мање чести облици инфекције.

Септикемија је клинички облик болести, коју карактерише присуство микроба и / или њихових токсина у крвотоку на позадини тешких симптома заразне токсикозе, али без стварања пиемичних жаришта. Морфолошки и хистолошки, могуће је открити знаке микробиолошког укључивања и миелозу паренхимских органа.

Септикопаемија је клиничка форма крвне инфекције која се карактерише присуством једног или више пиемичних, метастатских, гнојних и инфламаторних жаришта. Критеријум септикопиеемии - исти тип патогена, изолован од жаришта упале и крви пацијента.

Синдром отказивања органа одређује озбиљност и исход болести, који захтијева одређени третман, те стога је препоручљиво и изолирати их у клиничкој дијагнози. Међу њима, због тежине прогнозе, посебна пажња заслужује симптоматски комплекс септичног (заразно-токсичног) шока.

Септичким шоком се схвата развој прогресивне артеријске хипотензије, која није повезана са хиповолемијом, у условима заразне болести. Упркос називу, септични шок се не сматра предиктом крвне инфекције - стање се може јавити код других тешких заразних болести (перитонитис, менингитис, пнеумонија, ентероколитис).

[11], [12], [13], [14], [15]

Дијагноза неонаталне сепсе

Дијагноза неонаталне сепсе састоји се од неколико фаза. Пре свега, неопходно је установити или претпоставити дијагнозу септичког стања. Друга фаза је етиолошка дијагноза болести. Трећа фаза је процена кршења органа и система, смјене у хомеостази.

Први ниво дијагнозе је најтеже - упркос многих година студија инфекције крви у малим пацијентима је још увек нема опште прихваћена клиничких и лабораторијских критеријума за дијагнозу испуњава захтеве медицине засноване на доказима. Један од разлога за то је што пацијент нема примарни инфективни фокус; налази се у телу мајке или у плаценти. Поред тога, изречена знаци СВР деца су у многим тешким заразних болести (респираторни дистрес синдром, наследни аминоацидурија, итд), и инфективни (ентероколитиса новорођених, апсцес, менингитис, итд) природе.

На основу тренутног разумевања дијагнозе ове болести, болест се мора претпоставити код новорођенчета првих 6 дана живота у присуству тешке заразне токсикозе и знакова ЦБП:

• продужено (више од 3 дана) грозница (> 37,5 ° С) или прогресивна хипотермија (<36,2 ° С);
• хиперлеукоцитосис у првих 1-2 дана живота> 30к10 ⁹, у 3-6 дана живота -> 20к10 ⁹, код деце старије од 7 дана живота -> 15к10 ⁹ / Л или леукопенија <4к10 ⁹ / л НО> 0.2 -0,3, тромбоцитопенија <100х10 ⁹ / л;
• повећање садржаја Ц-реактивног протеина у серуму већем од 6 мг / л;
• повећање садржаја прокалцитонина у серуму крви више од 2 нг / мл;
• повећање садржаја ИЛ-8 у серуму више од 100 пг / мл.

Присуство најмање три од горе наведених знакова је добар разлог за претпоставку дијагнозе крвне инфекције и непосредног именовања емпиријске антибактеријске терапије и потребних терапеутских мера.

Код новорођенчади старијих од 6 дана старости, дијагноза септичног стања треба се претпоставити у присуству примарног инфективног запаљеног фокуса (повезаног са околином) и најмање три од наведених знакова ЦБП. Имајући у виду да дијагноза инфекције крви до данас има клинички статус, препоручљиво је у року од 5 до 7 дана да га ретроспективно потврди или одбије. Одсуство везе између клиничких симптома СВП и инфекције говори против дијагнозе "неонаталне септикемије" и захтева даљу дијагностичку претрагу.

Дијагноза септичке са сигурношћу присуство примарног сет-инфламаторна фокуса инфективног или гнојних метастатски жаришта са патогеном изолован из крви такођер под условом да бар три атрибута СВР.

Бактеремија се не сматра дијагностичким знаком болести; ово стање се може посматрати са било којом заразном болестом бактеријске природе. Успостављање бактеремије је важно за утврђивање етиологије и образложења рационалног антибиотичког третмана (друга фаза дијагнозе). Поред истраживања хемокултуре, етиолошка дијагноза неонаталне сепсе укључује микробиолошку студију примарних и метастатских фокуса.

Микробиолошки преглед локуса у контакту са окружењем (коњунктиву, слузница носне шупљине и уста, коже, урин, фецес) и није укључена у основну Супуративни инфламаторне фокуса, не могу користити за успостављање етиолошки дијагнозе септиц услова. У исто време микробиолошка испитивања тих медија је показала да се процени обим и природу дисбиосис - сталну сателити крви инфекције због смањеног тело Имунолошки реактивност пацијента (трећа фаза дијагнозе). Наведени су главни клинички, инструментал и лабораторијске карактеристике мултиорганске неуспеха, сепса пратеће новорођенчади и одређује његов исход. Праћење ових показатеља је неопходно за организацију адекватног лечења пацијената.

[16], [17], [18], [19],

Диференцијална дијагноза неонаталне сепсе

Диференцијална дијагноза неонаталне сепсе је потребно тешким локализованим Супуративни инфламаторних болести (гнојни перитонитис, гнојни медијастинитис, гнојних и некротизујући пнеумонија, гнојни менингитис, апсцес хематогени остеомијелитис, неонатална некротизирајући ентероколитис), такође се дешавају код ЦБП карактеристикама. Насупрот томе, болест, болест се карактерише такав блиску везу између присуства гнојни фокуса СВР са изразитим карактеристикама и ове карактеристике Цуппинг убрзо након санације огњишта. Ипак, основни правци и принципи лечења антибиотске терапије за инфекција крви, и тешким хроничним запаљенским обољењима бактеријског порекла су идентичне.

Сепса новорођенчад треба разликовати од уопштених (септицких) облика бактеријских инфекција изазваних патогеним агенсима (салмонеллознаиа пиосептицемиа и сепсе, дистрибуирати туберкулозе, итд). Тачна дијагноза ових болести одређује природу и обим епидемијских мера, именовање специфичне антибиотске терапије. Основа диференцијалне дијагнозе је епидемиолошка анамнеза и подаци бактериолошког и серолошког прегледа материјала узетих од пацијента.

Када диференцијална дијагноза ове болести и урођених обобсенних облика вирусних инфекција (цитомегаловирус, херпес, ентеровирус, итд) потврда касније доказује иммуноцоррецтинг и специфична антивирусну терапију, ограничавајући употребу антибиотика. У ту сврху, имуноцитолошка студија се изводи методом полимеразне ланчане реакције (ПЦР) крви, течности и урина, серолошких тестова.

Сепса оф новорођенчади треба разликовати од уопштених микоза, нарочито кандиде, много мање - са аспергилозе, да оправда именовање антимикотици, ограничавање или укидање антибиотика и детаљнију тактику иммуноцоррецтиве третман. Диференцијална дијагноза се заснива на резултатима микроскопског и миколошког (сетва на Сабуроу окружењу) студија крви, алкохола и одвојених пиемичних жаришта.

Код новорођенчади, сепса мора бити диференцирана са наследном патологијом метаболизма аминокиселина, праћена свим знацима ЦБП, али не захтијева антибиотску терапију. Када генетски дефекти метаболизма амино киселина је брзо погоршање новорођенче убрзо након рођења, напредује диспнеја, плућна болест срца, депресија ЦНС, хипотермија, леукопенија, тромбоцитопенија, анемија. Посебна карактеристика аминокиселина за размену дефеката - упорна интензивна метаболичка ацидоза, могуће је појављивање изразитог мириса од пацијента. Није искључена бактеремија, која показује озбиљну дисбиозу и смањење отпорности тела. Главни метод диференцијалне дијагнозе је биокемијски тест крви (откривање патолошке ацидемије) у комбинацији са нетржљивом метаболичном ацидозом.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Лечење неонаталне сепсе

Лечење неонаталне сепсе треба да садржи следеће истовремене активности:

1. етиолошки терапија - утицај на узрочника, укључујући локално лечење реорганизације примарних и метастатских лезија, системски антибактеријским третман и корекцију поремећаји биоценоза и слузокожа;
2. патогенетска терапија - утицај на тело пацијента, укључујући третман усмјерен на корекцију повреда хомеостазе, укључујући и имунске реакције.

Етиолошки третман неонаталне сепсе

Антибактеријски третман је кардинални метод етиолошког третмана септичког стања. Због сумње неонаталних сепсе у већини случајева, антибиотици прописују емпиријски, заснива се на претпоставци да је највероватнији распон могућих инфективних агенаса у овом пацијенту.

Опште одредбе за избор антибактеријске терапије:

1. Избор лекова на почетку третмана (до разјасни етиологија болести) врши у зависности од времена настанка (конгенитални, пост-натални), услови настанка (заједница стиче, болница - у терапијске или хируршком одељењу, ИЦУ), место примарног септичке фокуса.
2. Лијекови који су одабрани у емпиријској терапији се сматрају антибиотиком у облику комбинације антибактеријских лекова са бактерицидном врстом деловања, активне против потенцијално могућих узрочних фактора ове болести (принцип деекаскације). Када се разјашњавају природа микрофлора, његова осјетљивост, антибактеријски третман се коригује промјеном лијека, преласком на монотерапију или препарате са уским спектром деловања.
3. Антибиотици за избор предност треба дати препарате системског деловања, продирући кроз биолошке баријере тела и стварање довољну терапеутске концентрације у ликвору, можданом ткиву или другим ткивима (кости, плућа, итд).
4. У свим случајевима пожељно је прописати најмање токсичне антибиотике, имајући у виду природу оштећења органа, избегавајући нагло повећање концентрације ендотоксина у крви, што смањује ризик од шока.
5. Преферирани препарати са могућношћу интравенозне примене.

Програм емпиријског антибиотичког третмана неонаталне сепсе

Карактеристике септичког стања	Лијекови по избору	Алтернативни лекови
Рано	Ампицилин + аминогликозидı	Цефалоспорини треће генерације + аминогликозиди
Умбилицал	Аминопеницилини или оксацилин + аминогликозиди. Цефалоспорини треће генерације (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиди	Карбапенеми. Глицопептидес. Линезолид
Кожни, ринофарингеални	Аминопеницилини + аминогликозиди. Друге генерације цефалоспорина + аминогликозиди	Глицопептидес. Линезолид
Рхинофарингеал, отогениц	Цефалоспорини треће генерације (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиди	Глицопептидес. Линезолид
Интестинално	Цефалоспорини ИИИ и ИВ генерације + аминогликозиди. Аминопенициллини + аминогликозиди заштићени инхибиторима	Карбапенеми. аминогликозиди
Уроженниј	Цефалоспорини ИИИ и ИВ генерације. Аминогликозиди	Карбапенеми
Јатрогене абдоминалне	Цефалоспорини треће генерације (цефтазидим, цефоперазон / сулбактам) + аминогликозиди. Карбоксилне киселине заштићене инхибиторима + аминогликозиди	Царбапенхеим Метрицс
Против неутропеније	Цефалоспорини треће генерације + аминогликозиди. Глицопептидес	Карбапенеми. Глицопептидес
На позадини имуносупресије изазване лековима	Цефалоспорини ИИИ или ИВ генерације + аминогликозиди. Глицопептидес	Карбапенемс. Линезолид. Карбоксипепеницилини заштићени инхибиторима
Јатрогена катетеризација, плућна (повезана са ИВЛ)	Цефалоспорини треће генерације са антисигногеним ефектом + аминогликозиди. Карбоксилне киселине заштићене инхибиторима + аминогликозиди. Гликопептиди + аминогликозамид. Цефалоспорини треће генерације (цефтазидим, цефоперазон / сулбактам) + аминогликозиди. Карбоксилне киселине заштићене инхибиторима + аминогликозиди	Царбапенхеим Линеарид Гликопептти. Метрицс. Линкозамиди

До данас нема универзалног антимикробног лекова, комбинације лекова или режима терапије, са истом ефикасношћу лечењем било ког новорођенчета. Постоје само препоручене шеме за одабир антибактеријских лекова. Рационални избор лекова у сваком случају зависи од индивидуалних карактеристика пацијента, регионалних података о највероватнијим патогеном, њиховој осјетљивости на антибиотике.

Посматрање болесног детета током периода антибактеријског третмана обухвата следеће параметре:

• Процена укупне ефикасности антибиотске терапије;
• процена ефикасности санације примарних и метастатских жаришта, потрага за новонасталим гнојним жариштима;
• контролу дејства антибиотске терапије на биоценозу најважнијих локуса тела и његову корекцију;
• контролу евентуалних токсичних и нежељених ефеката, њихову превенцију и лијечење.

Антибактеријска терапија се сматра ефикасном, према којој се стабилизација или побољшање стања пацијента јавља у року од 48 сати.

Размотрен је неефикасан третман, у односу на који се у року од 48 сати повећава озбиљност стања и отказ органа; Неефикасност терапије је основа за прелазак на алтернативни режим третмана.

У сепси новорођенчади узроковане грам-негативном микрофлоуром, ефикасна терапија антибиотиком може бити узрок погоршања стања пацијента због ослобађања ендотоксина из умирујућих бактерија. У том погледу, приликом одабира антибиотика треба да буду пожељни лекови који не изазивају значајан унос ендотоксина у крвоток. Антибактеријски третман се изводи у позадини адекватне детоксификације, укључујући инфузиону терапију и интравенозни имуноглобулин, обогаћен (пентаглобин).

Трајање успешне антибактеријске терапије је најмање 3-4 недеље, изузев аминогликозида, трајање терапије које не би требало да прелази 10 дана. Ток третмана са истим лековима са довољно ефикасности може доћи до 3 недеље.

Разлог отказивања антибактеријских лекова треба размотрити примарна и канализација пиемицхеских фокуси, одсуство нових метастатских лезија, лечење акутних симптома СВР отпорна веигхт гаин нормализација периферне леукоцита и тромбоцита у крви.

Комплетна обнова функција органа и система, нестанак бледе, спленомегалије и анемије долази много касније (не раније од 4-6 недеља од почетка лечења). Ови клинички симптоми сами себи не захтевају постављање антибактеријских лекова, потребно је само рестауративно лечење.

С обзиром на потребу за продужено интензивне терапије антибиотицима, значајну улогу дисбиосис у патогенези сепсе од новорођенчета, препоручљиво је да се комбинују са антибактеријским третман "подршку терапије." То укључује заједничко давање пробиотика (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс) и антимикотици флуконазол (Дифлуцан, форкан) у дози од 5-7 мг / (кгхсут) у 1 рецепцији. Ниска терапијска и превентивна ефикасност нистатина, његова изузетно ниска биорасположивост не дозвољава да је препоручи за спречавање кандидијазе код новорођенчади. Кетоконазол (Низорал) за дјецу млађу од 7 година се не препоручује.

Уз пробиотика и антифунгална средства за спречавање дисбиосис важна организација хигијенских мера (хигијенске третман коже и видљивих слузокожа, пливање) и правилног уноса. Апсолутно храњење матичног млека (дојење, природно млеко из бочице или уношење млека кроз сонду у зависности од стања бебе) апсолутно је приказано. У одсуству хуманог млека користећи смешу прилагођену за исхрану одојчета обогаћен бифидобактерија (киселог млека мешавина "агусха", "НАС ферментисано" ацидопхилиц смеша "Баби"). Треба запамтити да код деце са тешком ацидозом ферментисане мешавине млека често изазивају регургитацију. У овом случају је препоручљиво користити прилагођене свеж смешу обогаћену пребиотицима, ниско-лактоза припремљену сурутку у ( "Нутрилон удобности", "лов-лактоза Нутрилон", "АЛ-110" и друге.). Превремено рођене бебе Када је мајка агалацтиае користе посебне прилагођене формуле за превремену ( "Алпро", "Ненатал", "Фресопре" и друге.).

Уклањање примарних септичких и пептичких жарића чак и захваљујући хируршкој интервенцији је обавезна компонента етиотропског третмана неонаталне сепсе.

[26], [27], [28], [29], [30],

Патогенетски третман неонаталне сепсе

Патогенетска терапија за неонаталну сепсу обухвата следеће главне области:

• имунокоррекција;
• детоксикација;
• рестаурација воде и равнотеже електролита, ацид-басе стања;
• терапија против шока;
• обнављање функција главних органа и система тела.

Имунокорективна терапија

Арсенал метода и средстава имунокорекције, који се тренутно користи за лечење неонаталне сепсе, је веома широк. "Агресивне" методе обухватају делимичну трансфузију крви, хемосорпцију и плазмаферезу. Користе се само у изузетно тешким случајевима фулминантне неонаталне сепсе, уз раширену клиничку слику септичког шока и непосредну пријетњу смрти. Ове методе омогућавају да се смањи степен ендотоксемије, смањи антиген оптерећење имунокомпетентних и фагоцитарне крвним ћелијама који чине садржај опсониц и имуноглобулини у крви.

Новорођенчади са сепсом, пратњи апсолутном неутропенија, као и са повећањем индексом неутрофила већи од 0,5 се користи за сврху имуно трансфузију леукоцита или житке масе леукоцонцентрате стопу од 20 мл / кг телесне тежине сваког 12 сати детета да се постигне концентрација леукоцита 4-5х10 ⁹ / л периферна крв. Овај метод лечења је оправдано кључну вредност неутрофила у патогенези СВР новорођенчади са сепсе.

Тренутно, уместо трансфузије суспензије леукоцита, рекомбинантни гранулоцитни или гранулоцитни-макрофагни колоније стимулишући фактори се све више прописују. Лекови се прописују из израчунавања од 5 μг / кг телесне тежине пацијента 5-7 дана. Треба имати на уму да терапеутски ефекат због повећања броја леукоцита у периферној крви, постављен на 3-4-ог дана третмана, у вези са фулминантним трансфузију болести леукоцита суспензије пожељно. Можда комбинована употреба ових метода. Употреба рекомбинантног фактора стимулације колоније гранулоцита значајно повећава стопу преживљавања пацијената.

Велике наде се стављају на употребу препарата поликлонских антитела. У овој области, водеће место заузеле су имуноглобулини за интравенозну примену. Употреба имуноглобулина код деце је патогенетски оправдана. Концентрација ИгМ и ИгА у неонаталном периоду је ниска и повећава се тек након 3 недеље живота. Ово стање назива се физиолошка хипогамаглобулинемија новорођенчади; код старијих дојенчади, хипогамаглобулинемија је још израженија.

У условима озбиљног заразног процеса бактеријске етиологије, физиолошка хипогамаглобулинемија детета је оштро отежана, што може довести до развоја тешког генерализованог инфективног процеса. Симултани ефекти бактеријске антигенемије и токсемије погоршавају интоксикацију и доводе до поремећаја у нормалним интерцелуларним интеракцијама у имунолошком одговору који су отежани вишеструким отказом органа.

Да би се повећала ефикасност антиинфективне терапије у септичким условима, комбинација антибактеријске терапије са интравенским имуноглобулином је најприкладнија. При дојенчадима, нарочито прематурношћу, препоручљиво је давање лека до нивоа крви од најмање 500-800 мг%. Препоручена дневна доза је 500-800 мг / кг телесне тежине, а трајање терапије је 3-6 дана. Имуноглобулин треба примењивати што је пре могуће, одмах након утврђивања заразне дијагнозе, у довољној количини. Именовање интравенског имуноглобулина у 3-5 недјељу болести је неефикасно.

За интравенску примену стандардне имуноглобулини (препарати нормално донор Иг) :. Сандоглобинр, алфаглобин, Ендобулин Ц / Д4 Интраглобин, Оцтагам, нативе имуноглобулин за интравенску примену, итд механизам деловања и клиничког ефекта приближно идентичан.

Посебно су ефикасни препарати имуноглобулина обогаћени ИгМ. У Русији их представља појединачни лек - пентаглобин (Биотест Пхарма, Немачка). Садржи 12% ИгМ (6 мг). Присуство ИгМ ин Пентаглобин (први иммуноглобулин произведен као одговор на антигене стимулације и носили антитела на капсулираних антигене и ендотоксином грам-негативних бактерија) чини лек веома ефикасан. Поред тога, ИгМ је бољи од других Иг класа, поправља комплемент, побољшава опсонизацију (припрема бактерија за фагоцитозу). Интравенозна примена пентаглобина прати значајно повећање ИгМ нивоа на 3-5 дан након примене.

Терапија детоксикацијом, корекција поремећаја електролита и стања киселина

Детоксификација је обавезна компонента патогенетског третмана акутне неонаталне сепсе. Најчешће се врши интравенозна инфузија капљице свеже замрзнутих раствора плазме и глукозе. Свежа смрзнута плазма доводи у тело детета антитромбин ИИИ, чије концентрације значајно опада у сепси новорођенчади која подвлачи депресију фибринолизе и развоја ДИЦ. При израчунавању запремине инфусате користи стандардних препорука, узимајући у обзир гестацијски зрелост узрасту детета, телесну тежину, присуство дехидрације или едематозног синдром, грозницу, повраћање, пролив, износ ентералну исхрану.

Остале методе детоксификације (хемосорпција, делимична замена крви, плазмафереза) се стриктно користе на специјалним индикацијама (струја грома) уз одговарајућу техничку подршку.

Инфузиона терапија омогућава допуњавање волумена циркулационе крви, корекцију поремећаја електролита и побољшање хеморолошких карактеристика крви. У ту сврху користите рхеополиглуцин, допамин, сагласност, раствори калијума, калцијума, магнезијума.

За корекцију стања кисело-базне показује адекватну терапију кисеоником, интензитет и технику од којих зависе од стања пацијента (хранећи овлажи и загрејана кисеоник преко маске или носне катетера у АЛВ).

У великом броју случајева (немогућност исхране), терапија инфузијом се комбинује са парентералном исхраном новорођенчета, укључујући и аминокиселинска раствора у инфузату.

Да се максимизира спавања у акутних клиничких знакова токсичности у септичку држави, септички шок препоручљиво да остане дете инкубатор на температури не нижој од 30 ° Ц и влажност испод 60%.

Корекција виталних функција се врши под контролом монитора, која укључује:

• процена параметара стања киселинске базе, пО2;
• одређивање концентрације хемоглобина, хематокрит;
• процена глукозе, креатинина (уреа), калијума, натријума, калцијума, магнезија, према индикацијама - билирубин, активност трансаминаза и других индикатора;
• процена крвног притиска, уклањање електрокардиограма.

[31], [32], [33], [34], [35]

Анти-шок терапија

Септички шок - најопаснија симптом неонатални сепса, смртности у којима више од 50%. Главне компоненте шок Патогенетски - интензивна СВР са проинфламаторних оријентисан, претвара у касној фази сценског шока "посредник хаоса"; ектреме напон адаптивни одговор хипоталамус-хипофиза-адреналне система, после чега нарушавањем адаптивних механизама, симптоми прикривена или отворена надбубрежна неуспех, хипотироидизам, хипофизе дисрегулација и развој ДИЦ до несвортиваемости крви због тхромбоцитопатхи и разарање коагулопатије. Озбиљна мултиорганска неуспјех увек прати септични шок. Третман шока укључује три главна подручја:

• интравенски имуноглобулини (пожељно имуноглобулин, обогаћен ИгМ), који омогућавају смањивање концентрације у крви и синтезу проинфламаторних цитокина;
• примена ниских доза глукокортикоида, омогућавајући заустави латентне адреналне инсуфицијенције и активирали резервне капацитете хипоталамус-хипофиза-адреналне осовине;
• корекција хемостазе, укључујући дневну трансфузију свеже замрзнуте плазме, примену хепарин натријума у дози од 50-100 мг / кг тјелесне тежине.

У третману септичког шока, поред горе наведених праваца, подразумева и подршку функцијама виталних органа и система.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Ресторативни третман неонаталне сепсе

Ресторативна терапија почиње пошто нестају симптоми заразне токсикозе. Током овог периода, деца су изузетно осјетљива на суперинфекцију, ризик од активације цревне микрофлоре и развој интензивне дисбиозе је висок. У том погледу, велика пажња посвећена је исправности хигијенског режима и рационалности храњења бебе.

У периоду опоравка препоручљиво је да се организује заједничка дете остане са мајком, да изолује из одељења других пацијената, обезбеђујући стриктно поштовање хигијенско режима, корекција цревне биоценози именовању антигљивичне припреме (ако је потребно) и омогућава дојење. Препоручљиво је спровести метаболичку терапију која има за циљ обнављање оксидативних интрацелуларних процеса, одржавајући анаболички метаболизам. У ту сврху се користе витамински комплекси, есенцијалне аминокиселине, ензими.

Ако сепсу новорођенчади прати озбиљно оштећење имунитета, потврђено лабораторијским тестовима, индикација имунотерапије. У периоду опоравка, у зависности од природе имунолошких поремећаја, може се прописати ликопид, азозим, интерферони. Посебна пажња посвећена је обнови функционалне активности појединих органа и система.