Узроци и патогенеза плеуропнеумоније

Лобарска бактеријска пнеумонија, или фокална не-сегментна пнеумонија, или акутна лобарна упала плућних лобуса која погађа део њене серозне мембране (плеура) може се дијагностиковати као плеуропнеумонија, иако ова дефиниција није присутна у респираторном систему класе ИЦД-10.

Очигледно, то је због чињенице да се плеуритис - суви или  плеурални излив  - најчешће види као последица, односно, компликација стрепто-и стафилококне пнеумоније, која се јавља, иако не увек, али у најмање три до четири случаја десет.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Узроци

Упала плућа је изазвана инфекцијом, а најчешћи узрок развоја плеуропнеумоније (лобарне упале плућа) је увијек разматран и данас се сматра Стрептоцоццус пнеумониае пнеумоцоццус - α-хемолитички стрептокок, анаеробни (који је дио назофарингеалне микробиоте код здравих људи).

Клиничке студије су идентификовале друге узроке плеуропнеумоније, а то су патогени као што су:

• гама-протеобактерија Клебсиелла пнеумониае (Фриедландер штапић);
• енкапсулирани и некапсулирани сојеви Хаемопхилус инфлуензае (Пфеиффер штапићи) - комензалне бактерије горњег респираторног тракта;
• МРСА - Стапхилоцоццус ауреус резистентан на метицилин (Стапхилоцоццус ауреус), узрокујући плућни плеурални облик  пнеуматике Стапхилоцоццус ;
• Стрептоцоццус пиогенес присутан у слузници гркљана је β-хемолитичка стрептокока група А;
• Псеудомонас аеругиноса (Асеан гнојни бацил), изазивајући болничку (интра-болничку) пнеумонију;

Међу ријеткијим инфекцијама пулмолози називају Грам негативне бациле Легионелла пнеумопхила, које инхалацијом могу изазвати тешку упалу плућа (са смртношћу до 7-8%), као и упалу плућа Мицопласма. Бактерија М. Пнеумониае, која се преноси капљицама у ваздуху и контактом, обично изазива инфекцију плућа респираторног система, а најчешћа болест је трахеобронхитис. Међутим, као што пракса показује, код педијатријских пацијената, М. Пнеумониае игра одређену улогу у развоју пнеумоније стечене у заједници (до 56-59% случајева код деце старости од четири до шест година).

Плеуропнеумонија може бити резултат опсежних паразитских инвазија, посебно  асцариасис у дјеце. Види такође -  Узроци акутне пнеумоније код деце.

Фактори ризика

Предиспонирајући фактори за развој плеуропнеумоније су исти као и за сваку упалу плућа, а међу њима су:

• асимптоматски бактериолошког носача, нарочито пнеумокока Стрептоцоццус пнеумониае (забележена у различитим деловима света на нивоима од 13% до 87%);
• инфективне и инфламаторне  компликације инфлуенце ;
• хроничне болести горњег и доњег респираторног тракта, посебно акутне респираторне инфекције, трахеитис и бронхитис;
• пушење и овисност о алкохолу;
• привремено смањење имунитета и постојана стања имунодефицијенције;
• продужено приањање на постељни одмор (или присилно лежање под одређеним условима), што доводи до погоршања вентилације плућа;
• насљедна и аутоимуна фиброза повезана са системском склеродермом, еритематозним лупусом, цистичном фиброзом.

А фактори ризика болничке пнеумоније су употреба инхалационе анестезије (за хируршке интервенције), интубације трахеје и вештачке вентилације плућа.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенеза

Као што је познато, структурни елементи  плућа  су режњеви који се састоје од сегмената, чије је ткиво лобулес. Вањски плућни режњеви окружени су танком везном ткивом (серозном) мембраном - висцералном плеуром, која се такође налази између режњева прореза. Плеурална течност (обично 10-20 мл) налази се у плеуралној шупљини (коју чине листови плеуре, и парентерални и висцерални), што олакшава кретање између плућа и грудног зида.

Доњи дисајни путеви нису стерилни: они су увек изложени патогенима. Патогенеза упале изазване њима је повезана са инвазијом и ширењем горе поменутих бактерија у плућном паренхиму на алвеоларном нивоу, као и одговор на ову инвазију телесних имуних ћелија.

Алвеоларни макрофаги плућног ткива морају апсорбовати и уништити патогене, али бактерије су у стању да превазиђу ову одбрану и почну да се множе.

На пример, пнеумококални пнеумолизин је ензим који се ослобађа из микроба и везује за холестерол цитоплазматске мембране ћелија плућног ткива да би формирао поре - велике олигомерне лукове и прстенасте структуре које оштећују ћелијску мембрану (тако да садржај ћелије постаје доступан бактерији). Упални одговор се развија услед везивања токсина за ТЛР4 рецепторе, а проапоптотски ефекти су резултат стимулације активности инфламаторних медијатора, као што су ТНФ-а, ИЛ-1β, ИЛ-8, Г-ЦСФ и простагландини.

А утицај бактерија Легионелла пнеумопхила фокусиран је на апоптозу алвеоларних макрофага у ацини и респираторним бронхиолима људских плућа.

У случају плеуропнеумоније упала је праћена појавом ексудата који садржи фибрин и накнадну инфилтрацију појединачних секција или читавог ткива захваћеног плућног режња, што доводи до његових структурних промјена - хомогеног збијања.

[15], [16], [17], [18], [19]

Епидемиологија

Док у Сједињеним Државама и Канади учесталост упале плућа износи више од 5 милиона случајева годишње, 80% нових случајева третира се као амбулантно, а лобарна бактеријска пнеумонија или плеуропнеумонија се дијагностикује код 12 пацијената на хиљаду, а најчешће мушкарци. Ризик од смрти у сложеним случајевима, ЦДЦ статистика процјењује се на 7,3% -11,6% (у Латинској Америци -13,4%).

Према Европском листу респираторних органа, до 12,5% случајева интрахоспиталне пнеумоније узрокује Стапхилоцоццус ауреус: одрасла популација се обично креће од 5,15 до 7,06 случајева на хиљаду људи годишње, али у доби од мање од 4 године и преко 60 година - више 12 случајева на хиљаду. Стопа смртности у Европи је 9%.

[20], [21], [22], [23], [24]