Хиперкинетички синдром: шта је то?

Хиперкинезије су невољни, прекомерни покрети који се јављају када су базалне ганглије и повезане кортикално-субкортичне мреже поремећене. То укључује тремор, дистонију, хореју, миоклонус и тикове, сваки са својим узроцима, симптомима и приступима лечењу. Правилно препознавање феноменологије је први корак ка тачној дијагнози. [1]

Паралелно са тим, „хиперкинетички поремећај“ постоји као ранији термин за поремећај пажње/хиперактивности код деце у Међународној класификацији болести, десета ревизија. У Међународној класификацији болести, једанаеста ревизија, ова дијагноза се назива „поремећај пажње/хиперактивности“ и не односи се на моторичке хиперкинезије. Важно је не мешати ове различите клиничке категорије. [2]

Још један извор забуне су застарели концепти као што су „хиперкинетички срчани синдром“ или „вегетативно-васкуларна дистонија“. Савремена кардиологија користи термине „висок срчани излаз“ и „срчана инсуфицијенција са високим излазом“, који имају специфичне узроке као што су тиреотоксикоза или анемија и потврђени су објективном хемодинамиком. [3]

У наставку ћу секвенцијално анализирати кодове за два издања Међународне класификације болести, епидемиологију, узроке и факторе ризика, патогенезу, симптоме, класификацију и облике, компликације, индикације за консултацију са лекаром, дијагнозу, диференцијалну дијагнозу, савремено лечење, превенцију, прогнозу и одговоре на често постављана питања.

Код према МКБ-10 и МКБ-11

У Међународној класификацији болести, десета ревизија, шифре за моторне хиперкинезије су распоређене под одељком „Екстрапирамидални и други поремећаји кретања“. Тако, тремор има шифру G25.0, дистонија - G24, Хантингтонова хореја - G10, тикови - F95, а „хиперкинетички поремећаји“ као синоним за поремећај пажње и хиперактивности - F90. [5]

У Међународној класификацији болести, једанаеста ревизија, моторне хиперкинезије су структуриране у блоку „Поремећаји покрета“: поремећаји повезани са тремором су груписани 8А04, дистонични поремећаји - 8А02, хореични - 8А01, тикови - 8А05, миоклонични - 8А06. Поремећај пажње са хиперактивношћу се налази у неуроразвојном одељку и кодиран је као 6А05 са појашњењима презентације. [6]

Табела 1. Кореспонденција између главних клиничких ентитета и кодова

Клиничка суштина	МКБ-10	МКБ-11
Есенцијални тремор	Г25.0	8A04 Поремећаји повезани са тремором
Дистонија	Г24.x	8А02 Дистонични поремећаји
Хантингтонова хореја	Г10	8А01 Хореични поремећаји; генетски потврђена Хантингтонова болест
Тикови и Туретов синдром	Ф95.x	8А05 Тикови поремећаји
Поремећај пажње са хиперактивношћу	Ф90.x	6А05 Поремећај пажње и хиперактивности

Напомена о терминологији. У свакодневном говору, „хиперкинетички синдром“ може значити различите ствари, али је код кодирања важно одабрати прецизну нозологију, а не општи термин, у супротном ће дијагноза, рутирање и статистика патити.

Епидемиологија

Есенцијални тремор је једна од најчешћих моторних хиперкинезија. Према мета-анализама, његова преваленција се креће од приближно 0,3 процента до преко 1 процента у општој популацији, са порастом код старијих особа. Због тога је тремор кључна нозологија за примарну здравствену заштиту и неурологе. [8]

Преваленција примарне дистоније, према обједињеним проценама, је приближно 16 случајева на 100.000 становника, са стопама које варирају у зависности од дизајна студије и фенотипа дистоније. Уочене су значајне регионалне разлике и недовољно пријављивање благих облика. [9]

Туретов синдром и тикови се најчешће дијагностикују у детињству. Тренутне процене показују да је преваленција Туретовог синдрома у педијатријској популацији приближно 0,5%, док комбиноване процене за ширу групу тикова показују да је то до 1 од 162 деце. [10]

Поремећај пажње и хиперактивности (ADHD) јавља се код приближно 7,6 процената деце и 5,6 процената адолесцената у популационим студијама и перзистира код значајног броја одраслих, што чини приближно 3 процента према конзервативним проценама. То је посебан неуроразвојни поремећај и није повезан са моторним хиперкинезијама. [11]

Табела 2. Процене преваленције (референтне вредности за популацију)

Суштина	Приближна преваленција
Есенцијални тремор	0,3-1,3 процента; више после 65. године
Примарна дистонија	око 16 на 100.000
Туретов синдром	око 0,5 процената код деце
Тикови уопште	до 1 од 162 деце
Поремећај пажње са хиперактивношћу	5,6-7,6 процената код деце и адолесцената; око 3 процента код одраслих

Разлози

Хиперкинетички поремећаји покрета могу бити примарни, што значи да немају идентификовани структурни узрок, као код есенцијалног тремора или изоловане фокалне дистоније, или секундарни, када је хиперкинеза узрокована метаболичким, токсичним, инфективним, аутоимуним или генетским процесом. Кључни циљ лекара је да препозна реверзибилне и потенцијално лечиве узроке. [12]

Тикови и Туретов синдром развијају се на позадини генетски одређене дисрегулације кортико-стријаталних-таламо-кортикалних кругова, под утицајем неуротрансмитерских система, првенствено допамина. Често су присутна коморбидна стања, укључујући опсесивно-компулзивне и анксиозне поремећаје, као и поремећај пажње. [13]

Хореа може бити последица Хантингтонове болести, аутоимуних процеса, нежељених ефеката лекова и метаболичких поремећаја. Хантингтонову хореу карактерише доминантно наслеђивање са проширеним понављањима у гену Хантингтина. [14]

Поремећај пажње и хиперактивности повезан је са дисрегулацијом катехоламинергичких система и променама у фронтостријаталним и фронтоцеребеларним мрежама, што потврђују неуроимаџинг и молекуларне студије.[15]

Фактори ризика

Фактори ризика за секундарне хиперкинезије укључују болести јетре, поремећаје метаболизма бакра, тиреотоксикозу, изложеност неуролептицима и другим лековима који утичу на допаминергички систем, интоксикацију тешким металима и поремећаје имуног система. Рано откривање ових стања може променити исход. [16]

Наслеђе, породична историја и неповољни перинатални фактори играју значајну улогу у тиковим поремећајима. Психоемоционални стресори повећавају тежину тикова, али нису њихов примарни узрок. [17]

Генетске варијанте, понављајуће микротрауме, професионални стрес и одређени лекови играју улогу у дистонији. Појединачни сензорни окидачи, попут светлости или звука, могу изазвати грчеве код неких пацијената. [18]

За поремећај пажње и хиперактивности, фактори ризика се сматрају комбинацијом генетске предиспозиције и утицаја околине, укључујући излагање никотину током трудноће и неповољно рано развојно окружење.[19]

Табела 3. Уобичајени фактори ризика и модификовани ефекти

Група	Примери
Метаболички и системски	Вилсонова болест, тиреотоксикоза, хиперпаратиреоидизам
Лековито	Блокатори допамина, антидепресиви са ризиком од дискинезије, антиеметици
Инфективне и аутоимуне	Постинфективна хореја, аутоимуни енцефалитис
Генетички	Хантингтонова хореја, моногени облици дистоније
Психосоцијални модификатори	Стрес, недостатак сна, стимуланси из околине

Патогенеза

Моторне хиперкинезије одражавају неравнотежу између директних и индиректних путева базалних ганглија, што доводи до смањења „инхибиторног“ утицаја на моторичке програме и прекомерне моторичке активности. Савремене студије допуњују класични модел сложенијом архитектуром петљи и пластичности. [20]

Код тикова, поремећаји у кортико-стријатал-таламо-кортикалним круговима, укључујући сензомоторне и лимбијске компоненте, сматрају се кључним, објашњавајући феномен прекурсора и осећај олакшања након извођења тика. Промене у допаминергичким и холинергичким системима одржавају патолошке обрасце. [21]

Код дистоније се откривају абнормалне сензомоторне интеракције, прекомерна заступљеност кортикалних мапа и дефицити у „триковима сензорне инхибиције“. Неуромодулација дубоког мозга, као што је стимулација глобус палидуса, може поново повезати ове мреже. [22]

Код поремећаја пажње и хиперактивности, доказана је улога катехоламина, норепинефрина и допамина, као и фронтостријаталних и фронтоцеребеларних мрежа које утичу на пажњу, време реакције и контролу понашања. [23]

Симптоми

Есенцијални тремор карактеришу ритмички, осцилаторни покрети током одржавања положаја или извођења радње. Најчешће су захваћени руке, глава и глас. Симптоми се често погоршавају са анксиозношћу и нестају са одмором и малим дозама етанола, што је од дијагностичке, али не и терапеутске вредности. [24]

Дистонију карактеришу невољне контракције мишића које доводе до понављајућих покрета и абнормалних положаја. Пацијенти често описују осећај „вучења“ или „увијања“ и проналазе појединачне сензорне технике које смањују спазам. [25]

Хореа су брзи, неправилни, „плесни“ покрети који „прелазе“ из једне мишићне групе у другу и изгледају као да су вољни. Код Хантингтонове болести, повезани су са когнитивним и психијатријским симптомима. [26]

Тикови су изненадни, кратки, стереотипни покрети или звуци праћени осећајем све веће унутрашње напетости и олакшања након њиховог извршења. Интензитет тикова варира током дана и повећава се са стресом или умором. [27]

Класификација, облици и фазе

Феноменолошки се разликују тремор, дистонија, хореја, миоклонус и тикови. Унутар сваког подтипа, облици се разликују на основу дистрибуције, учесталости, амплитуде, провоцирајућих фактора и пратећих симптома. Ова класификација помаже у одређивању одговарајућег истраживања и лечења. [28]

На основу етиологије, разликују се примарни, генетски и секундарни облици. Секундарни облици захтевају активно трагање за реверзибилним узроцима, укључујући метаболичке поремећаје, ефекте лекова и аутоимуне процесе. [29]

Стадијум се првенствено користи за прогресивне болести, као што је Хантингтонова болест, где се узимају у обзир моторички, когнитивни и бихевиорални домени, као и потврда генетског статуса. Стадијум одређује прогнозу и избор интервенција. [30]

Поремећај пажње и хиперактивности класификује се према презентацији симптома као претежно непажљив, претежно хиперактивно-импулсиван и комбинован, како је забележено у Међународној класификацији болести, једанаеста ревизија. [31]

Табела 4. Кратак водич кроз клиничке подсиндроме

Подсиндром	Кључне карактеристике	Уобичајене прве линије терапије
Есенцијални тремор	Акција и држање, симетрија, учешће руку, главе, гласа	Пропранолол, примидон и, ако је отпоран, високоинтензивни фокусирани ултразвук или дубока таламичка стимулација
Фокална дистонија	Патолошки положаји, „сензорни трикови“	Ињекције ботулинског токсина типа А, у случају генерализације - дубока стимулација глобус палидуса
Хореја	Брзи неправилни покрети, „текући“	Инхибитори моноаминског транспортера-2, атипични антипсихотици по потреби
Тики	Моторни и вокални феномени, прекурсори	Бихејвиорална терапија комплексне бихејвиоралне интервенције за тикове, алфа-агонисти, у тешким случајевима - антипсихотици
Поремећај пажње са хиперактивношћу	Дефицит пажње, хиперактивност, импулсивност	Психоедукација и школске интервенције, стимуланси или атомоксетин, гванфацин са продуженим ослобађањем

Компликације и последице

Код тешке хиперкинезе, свакодневне вештине су оштећене, квалитет живота опада, ризик од падова и повреда се повећава, а јављају се и ограничења у раду. Дуготрајни облици повећавају ризик од анксиозних и депресивних поремећаја. [32]

Терапија лековима носи ризик од нежељених ефеката, од седације и ортостатске хипотензије до екстрапирамидалних компликација. Ово захтева индивидуално прилагођавање дозе и редовно праћење. [33]

Код Хантингтонове болести, компликације укључују прогресивно когнитивно оштећење, дисфагију, кахексију и велики терет бриге и психолошког оптерећења породице, што захтева мултидисциплинарно лечење.[34]

Нелечене особе са поремећајем пажње и хиперактивности имају повећан ризик од академског неуспеха, трауме, коморбидних поремећаја расположења и употребе супстанци, док комбинација лекова и бихејвиоралне терапије смањује ове ризике.[35]

Када посетити лекара

Ако се појаве нови невољни покрети који ометају писање, ходање, говор или спавање, требало би да се консултујете са неурологом. Важно је да симптоме не приписујете „живцима“ или да се не бавите самолечењем без дијагнозе. [36]

Ако се већ позната хиперкинезија изненада погорша, додају се слабост, конфузија или грозница, то је разлог за хитну процену могућег метаболичког, лека или инфективног узрока. [37]

У породичним случајевима хореје или раног почетка симптома, разматра се медицинско генетско саветовање и циљано молекуларно тестирање, узимајући у обзир етичке стандарде. [38]

Ако су присутни знаци поремећаја пажње са хиперактивношћу и ометају учење, рад и односе, треба се консултовати са неуроразвојним специјалистом или дечјим психијатром ради потпуне процене и опција лечења. [39]

Дијагностика

Први корак је феноменолошки опис хиперкинезије: ритам, фреквенција, дистрибуција, окидачи, супресибилност, присуство прекурсора и утицај сна. Ово омогућава сумњу на тремор, дистонију, хореју, миоклонус или тикове. [40]

Други корак је основни лабораторијски скрининг за реверзибилне узроке: нивои бакра и церулоплазмина ако се сумња на Вилсонову болест, хормони штитне жлезде, нивои витамина Б12, тестови функције јетре и бубрега и преглед лекова и супстанци. Ако је индиковано, додају се метаболизам бакра у 24-часовном узорку урина и офталмоскопија помоћу прорезне лампе. [41]

Трећи корак је неуроимаџинг. Магнетна резонанца мозга је индикована за атипичан почетак, брзу прогресију и фокалне неуролошке симптоме. Приликом разликовања тремора, тестирање допаминских транспортера помоћу једнофотонске емисионе компјутеризоване томографије се користи као помоћни тест при разликовању дегенеративног паркинсонизма од бенигног акционог тремора. [42]

Четврти корак је генетска и специјализована дијагностика према индикацијама: потврда Хантингтонове болести, генетски панели за дистонију са раним почетком и проширени метаболички панели у педијатрији. Упућивање на тестирање се врши након консултација у вези са импликацијама резултата. [43]

Табела 5. Дијагностички поступак корак по корак

Корак	Циљ	Шта радимо?	Шта тражимо?
Феноменологија	Одређивање врсте хиперкинезе	Неуролошки преглед, видео снимак	Ритам, фреквенција, супресија, прекурсори
Основни тестови	Пронађите реверзибилне узроке	Бакар, церулоплазмин, тироидни хормони, витамин Б12, функција јетре и бубрега	Вилсонова болест, тиреотоксикоза, недостаци
Визуелизација	Искључите структурне узроке	Магнетна резонанца, ако је индикована, студија транспортера допамина	Фокуси, дегенерација, искључење паркинсонизма
Специјални тестови	Потврдите нозологију	Генетика, метаболизам бакра у урину, офталмоскопија	Хантингтонова болест, Кајзер-Флајшерови прстенови

Диференцијална дијагноза

Акциони тремор се често меша са паркинсонским тремором у мировању. Карактеристичне карактеристике укључују преовлађивање тремора током држања тела и акције, већу фреквенцију, симетрију и захваћеност главе код бенигних облика. Класични паркинсонски тремор је изражен у мировању, смањује се покретом и асиметричан је. [44]

Дистонски тремор може да имитира есенцијални тремор, али је праћен абнормалним положајима и смањује се сензорним инпутима. Миоклонус карактеришу кратки „трзаји“ и варијабилност, док хореју карактеришу неправилни, „течни“ покрети који се маскирају као вољни. [45]

Тикови се разликују по својим прекурсорима и субјективном олакшању након тика, као и по делимичној супресивности. Ово их разликује од миоклонуса и хореичних покрета, које пацијенти нису у стању да сузбију снагом воље. [46]

Табела 6. Кључне разлике у треморима

Знак	Тремор током акције	Паркинсонов тремор	Дистонични тремор
Ситуација	Држање позе и акције	Мир	Положаји са дистонијом
Симетрија	Често симетрично	Чешће асиметрично	Асиметрија са позама
Укљученост главе	Често	Ретко	Често са цервикалном дистонијом
Сензорни трик	Не	Не	Да

Лечење

Савремено лечење есенцијалног тремора почиње модификацијом окидача, едукативним стратегијама и, ако је потребно, фармакотерапијом. Лекови прве линије укључују пропранолол и примидон, постепено титрирани до толерисане, ефикасне дозе. У случајевима нетолеранције или недовољног одговора, разматрају се топирамат или атенолол. У случајевима резистенције на лекове, разматрају се неурохируршки приступи. [47]

Инструменталне методе за интрактабилни тремор укључују дубоку стимулацију вентралног интермедијерног језгра таламуса и магнетну резонанцу фокусирану ултразвучну таламотомију. Обе технологије смањују тремор, али се разликују по профилу ризика и реверзибилности ефекта. Избор зависи од индивидуалних преференција, анатомије и повезаних стања. Одлуку доноси мултидисциплинарни тим. [48]

За фокалну дистонију, прва линија терапије су локалне ињекције ботулинум токсина типа А, које се примењују под електромиографским или ултразвучним вођењем. Ова метода смањује хиперактивност у одређеним мишићима и побољшава функцију током дванаест до шеснаест недеља, након чега се ињекције понављају. За генерализоване облике и тешке цервикалне варијанте, индикована је дубока стимулација глобус палидус интерне. Избор мишића и доза захтева искусан тим. [49]

Дискинезије изазване лековима и хореичне хиперкинезије реагују на инхибиторе моноаминског транспортера-2 као што су тетрабеназин и деутетрабеназин; валбеназин има доказану ефикасност и блажи психијатријски профил код неких пацијената. Код Хантингтонове хореје, атипични антипсихотици се додају ако је потребна контрола симптома понашања. Редовно праћење депресије и ризика од самоубиства је неопходно. [50]

Благи до умерени случајеви тикова и Туретовог синдрома оптимално се лече нефармаколошки: свеобухватна бихејвиорална интервенција за тикове учи препознавању прекурсора и одговорима замене. Ако је потребна терапија лековима, започињу се алфа-адренергички агонисти, као што су клонидин или гванфацин са продуженим ослобађањем, посебно када се комбинују са непажњом и хиперактивношћу. Ако је ефекат недовољан, индиковани су атипични антипсихотици, као што је арипипразол, уз праћење метаболичких и неуролошких ризика. Ињекције ботулинског токсина су могуће за ограничене, фокалне тикове. [51]

Ако се сумња на Вилсонову болест, терапија се започиње одмах након дијагнозе, јер кашњења погоршавају прогнозу. Хелатори бакра, као што су пенициламин, тријодотиомолибдат и суплементација цинком, користе се у складу са тренутним препорукама, уз праћење функције јетре и нежељених ефеката. Породични скрининг је обавезан. [52]

Рехабилитација и радна терапија су важне за све облике хиперкинезе. Стратегије подучавања, постурална стабилизација, прилагођавање вештина писања и хватања, избор прибора за јело и избор свакодневних алата смањују утицај симптома. Програми физикалне терапије побољшавају координацију и смањују умор, посебно када се комбинују са техникама когнитивно-бихејвиоралног управљања стресом. [53]

За поремећај пажње и хиперактивности, психоедукација, адаптација школе и посла, као и бихевиорални приступи су фундаментални. Фармакотерапија укључује стимулансе на бази метилфенидата или амфетамина, као најефикасније, као и не-стимулантне опције, укључујући атомоксетин и гванфацин са продуженим ослобађањем, у складу са клиничким смерницама. Одлуке о прописивању лекова доносе се узимајући у обзир старост, коморбидитете, профил нежељених ефеката и породичне преференције. [54]

Праћење безбедности је део лечења. За алфа-агонисте прате се срчани ритам и крвни притисак; за антипсихотике, телесна тежина, глукоза и липиди; а за инхибиторе моноаминског транспортера-2, расположење и сан. Код неуростимулације се редовно процењују ефикасност, нежељени ефекти и потреба за прилагођавањем параметара. [55]

Коначно, у резистентним случајевима, консултације у центрима за покретање, учешће у клиничким испитивањима и разматрање нових технологија су корисне. То укључује билатералне етапне приступе фокусираном ултразвуку за тремор, побољшане алгоритме циљања за дубинску стимулацију и нове молекуле инхибитора моноаминског транспортера-2. Избор се прави након одмеравања користи и ризика, узимајући у обзир циљеве пацијента. [56]

Превенција

Примарна превенција подразумева смањење изложености лековима и токсинима за које се зна да изазивају хиперкинезије, као и праћење ендокриних и метаболичких стања. Важно је благовремено исправити недостатак сна и окидаче стреса. [57]

Секундарна превенција се фокусира на одржавање функције и спречавање падова, укључујући ергономију радног места, помагала за писање и стабилизацију руку, као и обуку у стратегијама опуштања и дисања. Појединачне вежбе се координирају са физиотерапеутом. [58]

За породице са ризиком од Хантингтонове болести, препоручује се медицинско генетско саветовање са разговором о планирању породице. За поремећај пажње са хиперактивношћу, важна је рана идентификација и интервенције породице и школе ради спречавања секундарних компликација. [59]

Периодична ревизија дијагнозе и терапије је неопходна због природне варијабилности симптома и појаве нових технологија лечења. Ово смањује ризик од прекомерне терапије и побољшава квалитет живота. [60]

Прогноза

Есенцијални тремор често има споро прогресиван ток са променљивом тежином и добрим шансама за контролу симптома комбинованим стратегијама. Квалитет живота се побољшава раним приступом рехабилитацији и, ако је потребно, неуромодулацијом. [61]

Фокална дистонија се често стабилизује редовном ботулинском терапијом, док генерализовани облици имају користи од дубоке стимулације. Рецидиви се лече прилагођавањем дозе и прецизним одабиром мишића за ињекције. [62]

Тикови се смањују код значајног броја адолесцената до одраслог доба, али код неких опстају и захтевају потпорне интервенције. Рана бихејвиорална терапија побољшава дугорочне исходе. [63]

Хантингтонова болест остаје прогресивни неуродегенеративни поремећај, али симптоматска терапија и мултидисциплинарни приступ успоравају функционални пад и побољшавају квалитет живота. Подршка породице је кључна. [64]

Честа питања

Да ли су „хиперкинетички синдром“ и поремећај пажње/хиперактивности иста ствар? Не. Први описује прекомерне покрете, други неуроразвојни поремећај пажње и понашања. У Међународној класификацији болести, једанаеста ревизија, поремећај пажње/хиперактивности се кодира одвојено. [65]

Да ли је могуће трајно излечити тремор? Ниједна терапија не обећава потпуно излечење есенцијалног тремора, али комбинација лекова, рехабилитације и, када је индиковано, неурохирургије може држати симптоме под контролом код већине пацијената. [66]

Која је разлика између стимулације дубоког ткива и фокусираног ултразвука? Прва је реверзибилна и прилагодљива, док је друга једнократна, иреверзибилна аблација. Оба приступа су ефикасна за отпорни тремор, али имају различите профиле ризика и индикације. [67]

Да ли је тачно да су тикови „навика“? Не. Они су неуролошко стање са различитим механизмима неуронске мреже, а не свесна навика. Бихејвиорална терапија помаже људима да науче да управљају тиковима, али их не своди на „навике“. [68]

Да ли поремећај пажње са хиперактивношћу треба лечити само дијетом? Докази о ефикасности строгих дијета су ограничени и помешани. Главна основа лечења је психоедукација, бихевиоралне и едукативне мере и лекови са доказаном ефикасношћу, индивидуално прилагођени појединцу. [69]

Где је граница између акционог тремора и паркинсонског тремора? Утврђује се клинички; понекад су корисне додатне студије, као што је снимање допаминских транспортера. Коначну одлуку доноси неуролог након прегледа. [70]

Табела 7. „Шта урадити“ за главне подсиндроме

Ситуација	Основне тактике	Када се проширити
Тремор са дисфункцијом	Титрирајте пропранолол или примидон, научите стратегије	Резистенција, нежељени ефекти, озбиљна ограничења - процена неуромодулације
Фокална дистонија	Ботулинум токсин свака три до четири месеца	Генерализовани облици и тешка цервикална - дубока стимулација
Хореја	Инхибитори моноаминског транспортера типа 2, атипични антипсихотици ако је потребно	Тешки психијатријски симптоми, дисфагија, повећан ризик од падова
Тики	Свеобухватна бихејвиорална интервенција за тикове, укључујући алфа агонисте ако је потребно	Тешка инвалидност - антипсихотици, локални ботулинум токсин
Поремећај пажње са хиперактивношћу	Психоедукација, школске интервенције, стимуланси или атомоксетин	Нетолеранција, коморбидитет, потреба за стратегијама које не стимулишу