^

Здравље

Антиокидни систем тела

, Медицински уредник
Последње прегледано: 25.06.2018
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Антиоксидативни систем тела је скуп механизама који спречавају ауто-оксидацију у ћелији.

Не-ензимска аутоксидација, ако није ограничена на локалну епидемију, је поремећајан процес. Од периода појављивања кисеоника у атмосфери, прокарионти су потребни константну заштиту од спонтаних реакција оксидативног распадања њихових органских компоненти.

Антиокидант систем садржи антиоксиданте који инхибирају аутооксидације у почетној фази липидне пероксидације (токоферол, полифеноли) или активним кисеоника (супероксид дисмутазе - СОД) у мембранама. Тако формирана у току смањење честице са електрона нсспарснним радикали токоферол или полифенола регенерисати аскорбинске киселине садржане у хидрофилни слоју мембране. Оксидисаној форми аскорбата заузврат се редукованог глутатиона (или ерготионеин) прима атома водоника на НАДП и НАД. Тако инхибиција радикалне ланца врши глутатион (ерготионеин) аскорбат, токоферол (полипхенол) транспорт електрона (састављене од атома водоника) пиридина нуклеотида (НАД и НАДП) до СЛ. Ово гарантује стационарно изузетно низак ниво слободних радикалних стања липида и биополимера у ћелији.

Уз ланцем АБ системом за инхибирање слободне радикале у живој ћелији укључених ензима који катализују редокс конверзију глутатиона и аскорбат - глутатион редуктаза и дехидрогеназа и цепање пероксид - каталазе и пероксидазе.

Треба напоменути да функционисање два одбрамбена механизма - ланац биоантоксиданата и група антиперокидних ензима - зависи од базена атома водоника (НАДП и НАДХ). Овај фонд се допуњава у процесима биолошке ензимске оксидације-дехидрогенације енергетских субстрата. Стога, довољан ниво ензимског катаболизма - оптимално активно стање организма представља неопходан услов за ефикасност антиоксидативног система. За разлику од других физиолошких система (на примјер, коагулација крви или хормонални) чак и краткотрајни недостатак антиоксидативног система не пролази без трага - оштећују се мембране и биополимери.

Поремећај антиоксидантске заштите карактерише развој оштећења слободних радикала различитим компонентама ћелије и ткива које чине ЦП. Поливалентни слободних радикала обољења манифестације у различитим органима и ткивима, различити осетљивост структури ћелије на СР производа указују неједнаке органе безбедности и ткива биоантиокидантс, другим речима, очигледно њихов антиоксиданс система имају значајне разлике. Испод су резултати одређивања главних компоненти антиоксидативног система у разним органима и ткивима, што је довело до закључка њихове специфичности.

Стога, функција црвених крвних зрнаца је велика улога антиперокиде ензими - каталаза глутатион пероксидаза, СОД, а конгениталне ензимопати еритроцити често посматра хемолитичка анемија. Плазма садржи церулоплазмин, који има СОД-активност, одсутан у другим ткивима. Приказани резултати омогућавају нам да представимо АС еритроците и плазму: она укључује и анти-радикалну везу и механизам ензимске одбране. Ова структура омогућује антиоксиданс систем ефикасно инхибирају сро липиде и БИОПОЛИМЕРС због високог кисеоника засићења еритроцита. Значајну улогу у ограничавању СРО играју липопротеини - главни носилац токоферол, токоферол их у контакту са мембраном иде у црвеним крвним зрнцима. Истовремено, липопротеини су највише подложни ауто-оксидацији.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Специфичност антиоксидативних система различитих органа и ткива

Иницијална вредност не-ензимске аутоксидације липида и биополимера омогућава да се преузме почетна улога у генези ДП дефицијенције антиоксидантног система одбране организма. Функционална активност антиоксидативног система различитих органа и ткива зависи од више фактора. То укључује:

  1. ниво ензимског катаболизма (дехидрогенизација) - производи НАД-Х + НАДПХ;
  2. степен потрошње НАД-Х и НАДП-Х у биосинтетичким процесима;
  3. ниво реакција ензимске митохондријалне оксидације НАДХ;
  4. примање есенцијалних компоненти антиоксидантног система - токоферол, аскорбат, биофлавоноиди, амино киселине које садрже сумпор, ерготионин, селен итд.

С друге стране, активност антиоксидативног система зависи од тежине ефеката липидних индуцибилних С60, са њиховом прекомерном активношћу, инхибицијом инхибиције и повећањем производње ЦП и пероксида.

У одређеним органима ткивне специфичности метаболизма превладавају одређене компоненте антиоксидативног система. У екстрацелуларним структурама које немају НАД-Х и НАДП-Х, прилив реконституираних форми АО-глутатиона, аскорбата, полифенола, токоферола је важан. Индикатори нивоа безбедности организам АО антиоксидативна активност ензима и садржај производа СРТ интегративног карактеришу активност антиоксидативних система организма у целини. Међутим, ови индикатори не одражавају стање АУ у појединим органима и ткивима, што може значајно да варира. Претходно нам омогућава да претпоставимо да је локализација и карактер патологије слободног радикала углавном предодређен:

  • генотипске карактеристике антиоксидативног система у различитим ткивима и органима;
  • природа егзогеног индуктора СР, дјелујући током онтогенезе.

Анализира садржај главних компоненти антиоксидативног система у различитим ткивима (епителних, нервних, везивно) може разликовати различите конфигурације ткива (орган) инхибицију ЦПО система, обично се поклапа са њиховим метаболичке активности.

Еритроцити, гландуларни епител

У овим ткивима функционишу активни пентозни фосфатни циклус и анаеробне катаболизам предоминира, главни извор водоника за антирадицал антиоксидантног система и пероксидаза ланца је НАДПХ. Осетљив на индукторима СРО еритроцита као носиоца кисеоника.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Мишићно и нервно ткиво

Пентозни фосфатни циклус у овим ткивима је неактиван; као извор водоника за антирадикалне инхибиторе, а НАДХ формиран у аеробним и анаеробним циклусима масти и угљикохидратних катаболизма превладава за антиоксидативне ензиме. Сатуратион оф целлс витх митоцхондриа цаусес инцреасед дангер оф "О2 леакаге" анд тхе поссибилити оф дамаге то биополимерс.

Хепатоцити, леукоцити, фибробласти

Запажен је уравнотежен пентозни фосфатни циклус и ана- и аеробни катаболички путеви.

Међуцелична супстанца везивног ткива - крвна плазма, влакна и главна супстанца васкуларног зида и коштаног ткива. Убрзање ЦП у интерцелуларној супстанци обезбедјују углавном антидрадички инхибитори (токоферол, биофлавоноиди, аскорбат), што узрокује високу осетљивост зида суда на њихову инсуфицијенцију. У крвној плазми, поред њих, постоји и церулоплазмин, који има способност да елиминише суперокиданиони радикал. У сочивима у којима су фотокемијске реакције могуће, поред антирадикалних инхибитора, активност глутатион редуктазе, глутатион пероксидазе и СОД је велика.

Резултирајуће особине органа и ткива локалних антиоксидативних система објашњавају разлике у раним манифестацијама заједничких подухвата са различитим врстама ефеката који индукују СРО.

Неједнак функционални значај биоантоксиданата за различита ткива предетерминира разлике у локалним манифестацијама њихове инсуфицијенције. Само неуспех токоферол, универзална липида ББ све врсте мобилних и не-ћелијских структура, манифестује ране лезије у различитим органима. Почетне СП манифестације изазване хемијским прооксиданата, такође зависи од природе агенса. Ови подаци сугеришу да поред природе егзогеног фактора у формирању слободног радикално патологије значајну улогу због генотипа специфичне и ткивно-специфичне карактеристике антиоксиданса система. У ткивима са ниска стопа биолошке ензимске оксидације, на пример зид брод, високе антирадицал роле цхаин ерготионеин - аскорбат (биофлавоноиди) - токоферол, што је представљено није синтетизован у телесним биоантиокидантс; сходно томе, хронична полиантиокидантна инсуфицијенција узрокује, пре свега, оштећење посуде зида вена. У другим ткивима преовлађује улога ензимске антиоксидативне компоненте система - СОД, пероксидаза, итд Дакле, смањење нивоа каталазе у телу карактерише прогресивним периодонтал патологија ..

Стање антиоксиданса система у различитим органима и ткивима зависи не само од генотипа, али током онкогенезе фенотипским - гетерохронносгиу активности пада у њиховим различитим компонентама звучнике изазваних природе индуктор ЦИО. Тако, у реалним условима у појединачним различите комбинације егзогених и ендогених фактора отказ антиоксидант систем је дефинисан као опште слободних радикала механизмима старења и приватних регулатора коморе слободних радикала патологија манифестују у појединим органима.

Ови резултати процене главне везе АУ активност у различитих органа и ткива су основа за тражење нових лекова инхибитори СРО смера липиде за превенцију слободних радикала патологије и локализације. У вези са специфичностима антиоксидативног система различитих ткива, АО препарати морају извршити недостајуће везе различито за одређени орган или ткиво.

Ревеалед вариоус антиоксидант система у лимфоцитима и еритроцитима. Гонзалез-Хернандез ет ал. (1994) студирао АОЦ у лимфоцитима и еритроцита у 23 здравих испитаника. Показано је да у лимфоцитима и еритроцита глутатион редуктазе активности био 160 и 4.1 јединица / хр, глутатион пероксидаза - 346 и 21 јединица / сат, глукоза - 6-фосфат - 146 и 2,6 цд / х, каталаза - 164 и 60 јединица / х, и супероксид дисмутазе - 4 и 303 г / с, респективно.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.