Аритмије код деце и њихово лечење

Релативно чест разлог узрока циркулаторног неуспјеха у педијатријској пракси је развој различитих варијанти абнормалности срчане фреквенције - аритмија код дјеце. Познато је да ћелије пејсмејкера синоатријског (ЦА) чвора имају највећу активност у генерацији пулса, што је извор формирања импулса или аутоматизма првог реда.

Ћелије пацемакера лоциране у атријумовом атриовентрикуларном (АБ) стику, систем Гиса, односе се на центре аутоматизма другог и трећег реда. Нормално, они су потиснути импулси који проистичу из СА чвора, међутим, под одређеним околностима, може да на водећу улогу, узрокујући срчани ритам контракције и смањује ефикасност свог пумпне функције, тако да се аритмија може изазвати АХФ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптоми аритмије код деце

Када је аритмија код деце, они се жале на лупање срца, узнемиреност, слабост. Је прекршила не само ритам срца, већ и циркулацију крви (снижавања крвног притиска, микроциркулацију поремећајима). Често аритмије код деце откривених сасвим случајно током лекарског прегледа, јер пацијенти не осећају бол. Посебна пажња узрок аритмије, у пратњи крвотока неуспеха, хипоксију енцефалопатија (на пример, у облику напада Моргагни-Адамс Стокес комплетног АВ блока). Значајан утицај на циркулацију крви и имају стабилну, сериалс вентрикуларне екстрасистола (Бигеминија, тригемини) АБ- и вентрикуларне тахикардије, вентрикуларне флатера и треперења, тахиформа атријалне фибрилације.

Које су аритмије код деце?

Конвенционална класификација аритмије код деце још увек не постоји, али можемо користити класификацију АП Месхков (1996), у којој се формирају две групе према извору пулзног генерисања:

1. Група - номотопске аритмије код деце (из ЦА чвора): 

• синусна тахикардија, 
• сину брадикардија.

2. Група - ектопичне аритмије код деце (други извори импулса):

• пасивно (замењујући одсуство импулса из ЦА чвора): 
  • спор АВ-ритам, 
  • спор идиопатски (вентрикуларни) ритам;
• Активно (манифестујући, поред импулса из ЦА чвора, конкурентно): 
• убрзани ектопични ритам који потичу из различитих делова срца,
  • ектрасистоле и паразистола,
  • треперење и треперење атрија,
  • треперење и треперење коморе.

Аритмије код деце групе 1 имају тенденцију да се јављају као резултат промена у аутономном регулацији срца (неуроза, стреса, итд), и зато се називају функционалне аритмије. Друга група се односи на органску природу аритмија повезаних са токсичним, инфламаторним или морфолошким лезијама срца. Органске аритмије укључују поремећај ритма у Волфф-Паркинсон-Вхите синдрому (ВПВ), синдром слабости ЦА чворишта и друге варијанте пренаталног вентрикуларног узимања. У својој генези, играју важну улогу додатни (рањиви) начини спровођења пулса од атрије до вентрикула, заобилазећи ЦА чвор (Кент, Јамес, итд.). ЕКГ знаци ових аномалија су скраћивање сегмента ПК <0,09 с, присуство сигма таласа на узлазном колену са проширењем комплекса АРС и смањење или инверзија Т таласа.

Лечење аритмије код деце

Одређивање пулса помаже у дијагнози аритмија, иако је тачна дијагноза могуће само код снимања и анализе ЕКГ.

Постоје пароксизмалне и хроничне аритмије код деце. Под пароксизмалном аритмије разуме изненадно појављивање и нестајање. Обележје пароксизмалне суправентрикуларна тахикардија (пот) је доступност ЕКГ П-таласа правилно налази и узак (<0.12 а) зуба КРС. Дијагноза је присуство више од 3 на ЕКГ комплекса са срчаном фреквенцијом од 120 до 300 у минути. Код деце, синусни ПНТ је чешћи. Ако А.В. Чвора ПНТ Пронгс н може бити испред комплекса (2ИА8 (стопа извор у горњем делу АВ чвора), да се споји са њом или пратити га (односно у средини и чвора доњем делу). Тек када ПНТ ефективних рефлекс терапије (лед цхеек, једнострано stimulacija царотид синус рефлексе Асцхнер, Валсалвиног - напрезању, гаг) ефикасну бета блокатора интравенозно полако могу користити процаинамид (5 мг / кг) са мезатоном (0.1 мл за сваку годину живота .. Не више од 1 мл) за спречавање евентуалних артерија Службене хипотензија.

Можете користити кордарон у дози од 8-10 мг / кг дневно) у 2-3 орална примјена 5-6 дана, након чега следи смањење дозе у 2 пута. Током пријема и 15-20 дана након повлачења цордарона, пароксизмални напади тахикардије се не понављају. Нажалост, овај лек има низ нежељених ефеката који ограничавају његову дуготрајну употребу (на примјер, развој фиброзионог алвеолитиса, хипотироидизма или тиреотоксикозе).

Срчани гликозиди (дигоксин у дозама засићења од 0,05 мг / кг уз увођење фракције у току 24-36 х) користе се у лечењу суправентрикуларне тахикардије код деце. Обично се дигоксин прописује након хапшења напада ПНТ са антиаритмичним лековима неколико дана или недеља. Често се њихова употреба приказује код дојенчади са малим почетним крвним притиском и смањењем контрактилности миокарда. Код новорођенчади, доза засићења дигоксина је мања - 0.01-0.03 мг / кг.

Унапређује ефекат антиаритмијске третмана давање деци калијума припреме у облику поларизациони смеше аспаркама, онда - (. Пирацетам, Аминалон, пиридитол, Пхенибутум ет ал) нестероидне анаболика (калијум оротат, Рибокинум) као и коришћење седатива, неурометаболиц агенте У присуству пацијената вегетативна васкуларна дистонија.

У случају поновљених и честих напада ПНТ неопходно је прибегавати терапији електропулзима, као и хирушком уништавању додатних путева у миокардију.

Срчани гликозиди и верапамил (пхиноптин, итд.) Су контраиндиковани у ВПВ синдрому и другим варијантама преураног вентрикуларног контракције.

Надзхелудоцхковие ектрасистолес се такође разликују од вентрикуларног присуства зуба Р. Усмјерени третман захтијева ектрасистоле који се јављају чешће од 6-15 пута у минути. Примијенити обазидан (0.1 мг / кг интравенозно струино) или финаптин (0.1 мг / кг интравенски струино), препарати калија, седативи.

Вентрикуларни ектрасистоли се разликују због одсуства П валова и проширених КРС комплекса (> 0,12 с). Они могу бити монотопски; То укључује алоритмије (бигемини, тригеминија), полифокалне и екстразистоле из одбојка. Пацијенти којима је потребна хитна терапија са лидокаином (болус улази 1-2 мг / кг, а затим кап по кап - 2 мг / кг на сат). Са толеранцијом на лидокаин, прописана је терапија електропулзом, након чега је уведен кордарон (2-3 капсула / кг, а затим унутра).

Пароксизмална вентрикуларна тахикардија (ЗХПТ) карактерише појавом на три или више ЕКГ проширеном (> 0,12 а) КРС комплекси деформисана без претходне или ламинирани на таласним комплекса П. Двосмерног КРС и могу укључити вретена (пируету) чини ЗХПТ. Најефикаснија лидокаин се може користити мекситил, ритмилен, цордароне или Прокаинамид. У случају нестанка додељен кардиоверзије, јер у одсуству стопу конверзије ће неминовно развити аритмогеним колапс и едем плућа. Срчани гликозиди нису назначени у лечењу ФАТ-а.

Пароксизмални Атријална фибрилација (ИПА) је изазвана флатером (Аббревиатионс оф 220-350 по минути) или трепери (> 350 ппм) и независно од атријалне, вентрикуларне ритма ређе. У складу са учесталошћу вентрикуларних контракција, разликују се бради, нормо- и тацхиформ МПА. Када преткомора флатер уочити на ЕКГ ритам раздвоји валидне П таласа уместо п таласа одражава пулса распрострањење на атријум, и периодично појављивање коњугата са Т-таласа (или не) КРС комплекса. Вентрикуларни ритам може бити исправан и погрешан. Код фибрилације атријума постоји клинички посматрано "делириум срца" са пулсним дефицитом на периферији. На ЕКГ нема зуба П, трајање РР је другачије.

По мишљењу МА Школникова и сарадника. (1999), користи у лечењу ИПА дигоксина (посебно када тахиформе ИПА) у комбинацији са антиаритмици Подгрупа 1а (кинидином, прокаинамидом, кинилентин, ајмалин) или 1ц (ритмонорм, флекаинид). За контролу учесталости стопе коморе код хроничног атријалне фибрилације код деце користе Индерал, финоптинум, амјодарон, соталол. Када брадиформах ИПА снажно приказује додељивање броја антиаритмика и кардио гликозида.

Важна примена мембране стабилизује (цитохром Ц, поларизујући смеша - калијума, глукозе), антиоксиданс (. Димепхоспхоне, Аевитум ет ал) Анд неурометаболиц (Трентал, коферменти, Цавинтонум, цинаризин, ноотропицс ет ал.), Другс делује на неуровегетативним и метаболичке механизме аритмије. Димефосфона Посебно је ефикасан (100 мг / кг дневно) интравенозно (трајање току 10-14 дана) у лечењу аритмија код деце напоменути Баликова ЛА ет ал. (1999).

Општи принципи лечења аритмија:

• етиотропиц аритмије терапије код деце, укључујући терапије, седативи за неурозе, агената, стабилизацију аутономну регулативе, као и лечење болести изазваних органског лезијом (миокардитис, исхемија миокарда, реуматизам, интоксикације, инфекција, итд);
• Основни третман аритмије код деце, што подразумева обнову електролита (првенствено калијум-натријум) и енергетски биланс (Панангинум поларизујући мешавина, калијум оротат и др.) у кардиомиоцитима;
• лекови који се односе на различите групе антиаритмичких лекова.

1. блокатори натријумских канала или депресивни мембрани (подгрупа 1а - кинидин, новоцаинамид 1б - лидокаин, 1ц - етатсизин, итд.);
2. бета-адреноблокери, ограничавајући симпатички ефекат на срце (пропранолол кордан, трацикор итд.);
3. лекове који повећавају фазу реполаризације и трајања акционог потенцијала (кордапон, итд.);
4. блокатори спорих калцијумских канала (верагтамил, дилтиазем, итд.);
5. препарати мешовите акције (ритам моном, боннецор итд.).

Брадикардија се снима у срчаном притиску од> 60 минута. Може бити код здравих одраслих и адолесцената. Код патологије брадикардија се разликује на извору аутоматизма:

1. Синус: миогени, неурогени.
2. Замена идиопатског или АВ ритма.
3. Вентрикуларни ритам: синоатриовентрикуларна блокада 2: 1 (ИИ степен), комплетна АВ блокада (ИИИ степен).

Када синусна брадикардија на ЕКГ КРС комплекс да увек имају позитиван пронг Р. Неурогена синусна брадикардија примећено у аутономног дисфункције, обољења гастроинтестиналног тракта, менингитис, и праћено је посебна респираторних аритмије (удисања убрзање открије, при издисају - успоравање срчане фреквенце). Када се миогениц брадикардија са оштећењем миокарда није због респираторног циклуса, даха држећи. Надаље миокарда инфламација (паст или присутни), узрок миогеног брадикардије може бити токсични ефекти лекова. Најмање 40 импулс по минуту синусне брадикардије вероватноће је мали.

У лечењу синусне брадикардије, атропин се обично користи у дози од 0,05-0,1 мл 0,1% раствора за 1 годину живота (не више од 0,7 мл по ињекцији) субкутано, интравенски; такође је могуће администрирати унутар (1 кап на 1 годину живота). Такође можете користити екстракт красавки, бикарбон, бесалол. Белласпан и беллоид не треба примењивати.

Алтернативна брадикардија, на пример АВ ритам, може се јавити у синдрому слабости синусног чвора. ЦА-блокада 2: 1 на ЕКГ представља ритмичка падавина сваког другог комплекса НСА, а очување усамног зуба П кроз строго дефинисан интервал.

Комплетна АВ-блокада прати два независна ритма: чешћи ритам атрије (зуб П) и ретки - код вентрикула. У односу односа зуба П и КРС нема регуларности.

Стабилна срчани блок, у пратњи напада Моргагни-Адамс-Стокес (губитак свести, конвулзије) и брадикардија коморе порекла, је индикација за употребу ендокардиалииуго пејсмејкера. У предоперативном периоду, потребан минутни волумен срца може да се одржава добутамином, изадрином, понекад адреналином и коришћењем трансезофагеалног пејсмејкера. Исти режим третмана се такође користи у синдрому слабости синусног чвора, праћен брадикардијом.

Вероватноћа антиаритмичког дејства код већине антиаритмичких лијекова је 50%, а само у неколико клиничких облика аритмија достигне 90-100%.

Све антиаритмијска лекови лечење аритмије код деце и контраиндикована у кораку ИИИ, и ЦА-блокада АВ блокадом ИИ и ИИИ степена и болесна синдром синус. У овим случајевима се користе кардиотоника, М-холинолитика (атропин), ритам покретачи. Поред тога, антиаритмици, који садрже гликозиди сами могу одредити аритмогеним ефекат који често развија у присуству хипокалемије и тешке оштећења миокарда (запаљење или токсична-метаболичког порекла).