Артериовенске малформације

Артериовенска малформација је урођени дефект у развоју васкуларног система, који се карактерише присуством абнормалне мреже артериовенских анастомозе. Најчешће Артериовеноус малформације се налази у задњој лобање јаме, и имају прилично типичну структуру - један или два од ових артерија, АВМ сплета и један одводни Беч.

[1], [2], [3]

Патогенеза

Најопаснији је руптура зидова малформације, која је праћена спонтаним интракранијалним крварењем. Ово је због чињенице да у посудама малформације мешана крв циркулише под притиском близу артеријске крви. И природно је да висок притисак доводи до истезања дегенерисаних измењених посуда, повећања њиховог волумена и разређивања зида. На крају, на најтањијем месту постоји празнина. Према статичним подацима, то се јавља код 42-60% пацијената са АВМ. Смртност у првом прекиду АВМ достиже 12-15%. У другим случајевима, крварење се може поновити без икаквог периодичности. Посматрали смо пацијента који је једанаест година имао једанаест спонтаних интракранијалних крварења. Такав релативно "бенигна" за АВМ руптуре поређењу са размаком од артеријских анеуризми објаснити особености хемодинамичким поремећаја јављају након паузе. Познато је да руптуре оф ан артеријске анеуризме често доводи до крварења (САХ) и развој вазоконстрикције, која у првом минуту је заштитно дејство у природи, олакшавању брзо хапшење крварења, али у наставку је примарни опасност за живот пацијента.

То је ангиоспазам, који доводи до исхемије мозга и њеног едема, и одређује тежину стања и прогнозе пацијента. Супротно томе, ангиоспазем водећих АВМ артерија, напротив, побољшава снабдевање крви у мозгу услед смањења артериовенског пражњења. Када је АВМ пукнут, често се формирају интракранијални и субдурални хематоми. Пробој крви у субарахноидним цистернама је секундарни. Крварење од пукотине зидова АВМ-а зауставља брже, јер крвни притисак у њој је мањи него код главних артерија, а зид је подложнији компресији крварења. Наравно, ово се увек не завршава безбедно за пацијента. Најопасније су АВМ руптуре у близини вентрикула мозга, у субкортикалној ганглији и у можданим стенама. Ангиоспазем водећих артерија у овој ситуацији помаже у заустављању крварења.

Одлучујући фактор у патогенези АВМ руптуре је волумен крвотока и локализација хематома. Хематозни интрацеребрални хематоми, чак и до 60 цм ³  , релативно су повољни. Они могу изазвати бруталне фокалне неуролошке поремећаје, али ријетко доводе до великих виталних поремећаја. Прекидање хематома у коморе мозга знатно погоршава прогнозу. С једне стране, крв, изазивајући коморе епендимом, појачава ликворопродуктсииу, с друге стране, делујући на дну коморе доводи до тешких поремећаја виталних функција центара у хипоталамусу. Ширење крви кроз вентрикуларни систем доводи до тампонаде, што сама по себи није компатибилна са животом.

Крв која се пробија у субарахноидне цистерне такође крши циркулацију течности, што отежава блокирање цереброспиналне течности гранулацијама пахиона. Као посљедица, ресорпција ЦСФ се успорава и развија се акутна хипертензија цереброспиналне течности, након чега следи унутрашњи и екстерни хидроцефалус. Као резултат дезинтеграције формираних елемената изливајуће крви, формира се велики број токсичних супстанци, од којих већина има вазоактивни ефекат. Ово, с једне стране, доводи до вазоконстрикције малих пијалних артерија, с друге стране - повећава пропусност капилара. Производи крварења крви такође утичу на нервне ћелије, мијењајући биохемијске процесе у њима и ометајући пропустљивост ћелијских мембрана. Пре свега, функција калијум-натријум пумпе се мења, а калијум почиње да напушта ћелију, а на свом месту удара натријум катјон, што је четири пута више хидрофилног од калијума.

То прво доводи до интрацелуларног едема у зони око крварења, а затим и до отицања ћелија. Развој едема такође промовише хипоксија, која се неизоставно придружи због компресије мозгових судова хематомом и повећаним притиском текућине, као што је већ поменуто. Диенцепхалиц дисфункција мозга и, посебно, регулација течности и електролита проузрокује кашњење у телесне течности, губитак калијума, који такође побољшава едематозног реакцију мозга. Патогенеза АВМ руптуре није ограничена на церебралне поремећаје. Подједнако опасне су екстрацеребралне компликације. Пре свега, ово је церебрално-кардијални синдром, који на електрокардиограму може симулирати акутну коронарну инсуфицијенцију. 

Врло брзо код пацијената са интрацеребралног крварења развити упалу плућа и дисајних органа неуспех. Штавише, бактеријска флора игра секундарну улогу. Централна Примарни утицај на плућа, јесте ширење бронхоспазам, искашљавање и јачање слузи исхемију услед распрострањеног паренхима плућа грча малих плућних артерија, која брзо доводи до дистрофичних поремећаја, алвеоларне епителне десквамације, смањене размене гасова функцији плућа.

Ако је ово праћено притиском рефлекса кашља, булбар типом респираторне инсуфицијенције, онда постоји озбиљна претња за живот пацијента. У већини случајева, каснији гнојни трахиронхитис лоше посједује антибактеријску терапију и погоршава респираторну инсуфицијенцију, што одмах утјече на интензивирање хипоксије мозга. Према томе, повреда спољног дисања, чак и са релативном компензацијом церебралних поремећаја, може довести до смрти. Често, пацијенти након што кома поврати свест, али умре од повећане респираторне инсуфицијенције и хипоксичног едема мозга.

Дистрофичне промјене се брзо развијају не само у плућима, већ иу јетри, гастроинтестиналном тракту, надбубрежној жлезди и бубрезима. Пријетња животу пацијента је уринарна инфекција и ране на притисак који се брзо развијају у одсуству добре бриге за пацијента. Међутим, ове компликације се могу избећи ако се лекари памте о њима и познају методе за борбу против њих.

Сумирајући разматрање патогенези АВМ пуцања, мора се нагласити да је смртност у овим интракранијалног крвареве нижој него у прекида артеријске анеуризме ПНДС и хеморагијске мождани удар, иако бројева достиже 12-15%. За АВМ карактеришу поновљени, понекад вишеструки крварења различите фреквенције, што се не може предвидјети. У неповољном току постхеморагијског периода, наведени патогенетички механизми могу довести до фаталног исхода.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптоми артериовенске малформације

Хеморагошки тип тока болести (50-70% случајева). За овај тип карактерише присуство код пацијената хипертензије, мала величина малформације чвора, његова дренажа у дубоке вене, врло често постоје артериовеноус малформације од задњег лобањске фосса.

Тип хеморагичне 50% од првог симптом манифестације артериовеноус малформације, доводи до резултата и дубини од 10-15% и 20-30% пацијената са инвалидитетом (С. Мартин и ел.). Годишњи ризик од хеморагије код пацијената са артериовенским малформацијама је 1,5-3%. Ризик од поновног крварења током прве године достиже 8% и повећава се са годинама. Крварење из артериовеноус малформације је узрок 5-12% свих мајки смрти и 23% свих интракранијалних крварења код трудница. Слика субарахноидне хеморагије је примећена код 52% пацијената. У 17% пацијената који имају компликоване облике крварења: формирање интрацеребрално (38%), субдурални (2%) И микед (13%) хематоми, хемотампонаде вентрицлес развија у 47%.

Тип торпидног протока је карактеристичан за пацијенте с артериовенском малформацијом велике величине, локализацију у кортексу. Снабдевање крви артериовенском малформацијом врше гране средње средње мождане артерије.

Код типа торпидне струје најчешћи је конвулзивни синдром (код 26-27% пацијената са артериовенским малформацијама), главобоље кластера, прогресивни неуролошки дефицит, као иу туморима мозга.

Варијанте клиничке манифестације артериовенских малформација

Као што је већ наведено, најчешћа прва клиничка манифестација АВМ-а је спонтана интракранијална хеморагија (40-60% пацијената). Појављује се чешће без икаквих прекурсора, услед општег здравља. Изазивање тренуци могу бити физичка активност, стрес, ментални стрес, узимање високих доза алкохола и других. У тренутку руптуре АВМ пацијената искуси изненадан оштар главобољу, у складу са врстом утицаја или руптуре. Бол се брзо развија, изазивајући вртоглавицу, мучнину и повраћање.

За неколико минута може доћи до губитка свести. У ријетким случајевима, главобоља може бити неинтензивна, свесност пацијента не губи, али осећају како се удови ослабају и расте (често контралатерално у фокус крварења), говор је прекинут. У 15% случајева, крварење се манифестује као развијен епиприп, након чега пацијенти могу остати у коми.

Да би се одредила озбиљност крварења од АВМ-а, горе наведена Хунт-Хесс скала се може узети као основа са неким измјенама. Имајући у виду чињеницу да крварења из АВМ-а могу имати веома различите симптоме, фокални неуролошки симптоми могу превладати над церебралном парализом. Стога, пацијенти који су на нивоу свести на И или ИИ фази скале могу имати грубе фокалне неуролошке поремећаје (хемипареза, хеми-хипестезија, афазија, хемианопсија). За разлику од аневризмалних крварења, када је АВМ пукотина, то није степен и преваленција ангиоспазма која је одређена величином и локацијом интрацеребралног хематома.

Менингијални синдром се развија за неколико сати и његова тежина може бити различита. Артеријски притисак се, по правилу, повећава, али не толико драматично и не тако дуго као са руптуром артеријских анеуризми. Обично овај пораст не прелази 30-40 мм Хг. Чл. Другог трећег дана долази до хипертермије централне генезе. Стање пацијената се редовно погоршава растом едема мозга и интензивирањем разлагања крви. Ово траје до 4-5 дана. Уз повољан курс након стабилизације 6.-8. Дана, стање пацијената почиње да се побољшава. Динамика фокалних симптома зависи од локације и величине хематома.

Код крварења у функционално важне области мозга или уништавање моторних проводника, симптоми пролапса се појављују одмах и одржавају се дуго без динамике. Ако се симптоми пролапса не појављују одмах, али се повећавају паралелно са едемом мозга, можете очекивати опоравак дефицита за 2-3 недеље, када се едем потпуно регресира.

Клиничка слика АВМ руптура веома разноврстан и зависи од многих фактора, најбитнији су: количина и локација крварења, едем мозга реакција озбиљност, степен укључености у матичним структурама.

Артериовенске малформације могу се манифестовати епилептиформним нападима (30-40%). Узрок њиховог развоја могу бити поремећаји хемокирцулације у сусједним подручјима мозга због феномена крађе. Осим тога, сама малформација може дјеловати иритативно на церебралном кортексу, стварајући епи-пражњења. И како смо већ говорили о појединачним врстама АВМ око којих се развија глиоза можданог ткива, што се често манифестује и епипептима.

За епписодром, због присуства АВМ-а, карактеристика је безазленост појављивања у одраслој доби, често у потпуном одсуству провокативног фактора. Напади могу бити генерализовани или фокусирани. Присуство јасне фокалне компоненте у епиприпу ако нема церебралних симптома треба да доведе до идеје о могућем АВМ-у. Чак и генерализовани напади, ако започну са нападима углавном у истим удовима са насилним окретањем главе и очију у једном или другом правцу, често су манифестација АВМ-а. Мање често код пацијената постоје мали напади као што су одсуства или сумрак сумрака. Фреквенција и периодичност епиприплета могу бити различити: од појединачних до поновљених.

[15], [16], [17], [18], [19]

Обрасци

В.В. Лебедев и сарадници. Идентификовали су три варијанте церебро-кардијалног синдрома према ЕКГ подацима:

• Ја сам тип - кршење функција аутоматизма и ексцитабилности (синусна тахи или брадикардија, аритмија, атријална фибрилација);
• Тип ИИ - промене у процесима реполаризације, прелазне промене у завршној фази вентрикуларног комплекса према врсти исхемије, оштећење миокарда са промјеном Т таласа и положај СТ сегмента;
• ИИИ тип - повреда проводљивости (блокада, знаци повећаног стреса на десном срцу). Ове ЕКГ промене могу бити комбиноване и њихова тежина је у корелацији са озбиљношћу општег стања пацијената.

[20], [21], [22], [23], [24]

Дијагностика артериовенске малформације

Присуство пацијента од најмање једног од клиничких знака АВМ-а, које је поменуто у симптомима, представља озбиљан разлог за детаљан преглед који се спроводи према одређеној схеми. Требало би почети са пажљивом историјом. У овом случају се објашњавају болести родитеља и блиских рођака, јер наследна предиспозиција АВМ-у није искључена. Анамнеза пацијентовог живота откривена је од тренутка његовог порођаја: како је пролазило рођење, оно што је патио у детињству, болести и повреде, када су се појавили први знаци болести итд. Када се неуролошки преглед, осим ако пацијент има псеудотуморну и не-увредљиву варијанту клиничког тока АВМ-а, можда не постоји груба фокална симптоматологија.

Међутим, чак и мала анисорефлексија, рефлекси оралног аутоматизма, повреда функција кранијалних живаца може указивати на органску лезију мозга. Ако пацијент осјећа пулсирајућу буку у глави, неопходно је извршити аускултацију над параназалним синусима и временским подручјима. Међутим, такав бука се ретко може објективизовати. То се јавља само са екстранитранијалним и великим АВМ-ом. Посебна студија пацијента почиње са неинвазивним методама.

Ово је, пре свега, електрофизиолошки преглед. Рхеоенцепхалограпхи (рег) често не дају смернице о АВМ, али је асиметрија снабдевања крвљу различитих артерија кревета, асиметрија васкуларни тонус може индиректно потврди прелиминарну дијагнозу. Више информатива је електроенцефалографија (ЕЕГ), може открити иритативне промјене у биоелектричној активности са нагласком на неком подручју мозга. У псеудотуморном или удруженом току, фокус патолошке биоактивности може се појавити на ЕЕГ-у, често у облику снимања споро високих амплитудних таласа. Код пацијената са епилептичким типом течаја, могуће је фокусирање епилептичке активности, посебно са функционалним оптерећењем (хипервентилација плућа, звучни и лагани стимуланси).

Тако, електрфизиолошких методе истраживања мозга, иако они нису специфични, међутим, са исправном тумачењу резултата може потврдити дијагнозу АВМ, али одсуство било каквих промена у РЕГ и ЕЕГ не искључује АВМ.

У посљедњих неколико година, ултразвучне методе се широко користе у дијагнози цереброваскуларних обољења. Ултразвук доплер екстракранијалном артерија детекцију убрзање протока крви у датој артеријској басена је 1,5 пута или више, као на средњи и велики АВМ - брзина протока крви у артеријама резултира у знатно вишим нормалне вредности. Међутим, мале величина АВМ значајно не утиче на проток крви у екстракранијалном артерија, дакле, не може детектовати екстракранијалног Допплер.

Више информативан је метод транскранијалног доплера. Може да открије не само значајно убрзање крвотока у артеријама које снабдевају крв АВМ-у, већ и такозвани "феномен ранжирања".

Присуство слободне шансе узрокује појаву одређеног броја хемодинамских појава, које су забележене у Доплеровој студији у облику шаблона лаке перфузије или шансе. 

Карактерише га:

• значајно повећање (углавном због дијастолног), линеарна брзина протока крви пропорционална је нивоу артериовенског пражњења;
• значајно смањење нивоа периферног отпора (због органског оштећења васкуларног система на нивоу резистентних судова, што је утврдило низак ниво циркулационог отпора у систему);
• релативна сигурност кинематичких индекса протока;
• одсуство обележених промена у Допплер спектру (спектар ширења се забележена када АВМ "велик доток" изазивање ротације у турбулентним зонама бифуркации мождане артерије, до формирања не пулсирају бурне шаблоне);
• оштро смањење цереброваскуларне реактивности, због одсуства у АВМ систему посуда које поседују контрактилне особине.

Сензитивност ТЦД у дијагнози артериовенских малформација у складу са описаним критеријумом је 89,5%, са специфичности од 93,3% и грешком од 90,8%.

Следећи неинвазивни метод истраживања је рендгенографска томографија. Омогућава вам да идентификујете АВМ од 2 цм у пречнику или више, али је боље идентификовати велике и велике. Цомпутерограм АВМ је прилично типичан, не може се поредити са било којом другом патологијом. Они изгледају као жаришта хетерогена густине (хипер и гиподенсивние) неправилног облика, понекад испреплетаних црволик без појава перифоцал едема и без масс еффецт, тј без померања и деформација мозга коморе и субарахноидног тенкова.

Често у телу малформације откривени су оштри хипердензивни укљаци - то су центри калцификације. Готово су густина костију, неправилан облик и разне величине. Ако се јављају сви ови знакови - то је патогномичан за АВМ. Интравенозна примена контрастног средства садржаја јода омогућава бољу визуализацију артериовенских малформација. У овом случају, хиперденсе фокус постаје још густ и може чак открити проширене дренажне вене.

Када АВМ руптуре и спонтана интракранијалних хеморагије Кс-раи цомпутед томограпхи као високо информативан. Главни значај се даје локализацији интрацеребралне хеморагије, њеног облика и изгледа. Дакле, ако се Анеуризматска крварења налазе се углавном у близини базалне цистернама, и хипертензију - код базалних ганглија, хематома због пуцања на АВМ може бити локализована било гдје, као конвексна, предлезхит у церебрални кортекс, а поред средње линије структура мозга.

Све зависи од локализације самог АВМ-а. По изгледу, таква крварења имају неједнакост густине (на основу хиперденсе крварења, утврђене су жариште нормалне или смањене густине), неправилан облик, неравне контуре. У позадини крварења тело АВМ-а се не може одредити, али у ретким случајевима тело малформације може изгледати као "попуњавање" шупљине хематома крвљу. Дуго је доказано да спонтане хеморагије заузимају одређени волумен, расподелавајући мозак. Због тога су њихове границе, по правилу, чак и јасне, а облици приступају елипси или лопти. Када прекинути АВМ крв јер се одваја од тела медулла малформације и стога у центру или на периферији крварења је понекад пратио контуре самог АВМ.

У случајевима када се артериовенске малформације налазе близу вентрикула мозга или базалних водокотлића, када је пукотина, крв може да излази директно у њих. У овим ситуацијама компјутеризована томографија само потврђује присуство субарахноидне или интравентрикуларне крварење, али је немогуће разликовати од анеуризмалне или хипертензивне.

Када АВМ руптуре, компјутеризована томографија (ЦТ) није само дијагностичка, већ и прогностичка, и стога вам омогућава да изаберете адекватну терапеутску тактику.

Оцењујући компиутерограмму треба додатно узети у обзир величину крварења озбиљности и распрострањености перифоцал едема, услов можданих комора и степен расељавања, промене у субарахноидног цистернама. Крвава хемисфера обично узрокује компресију хомолатералне латералне коморе до потпуне невисуализације, а контралатералне и треће коморе се померају у супротном правцу. Степен померања зависи од волумена хематома и тежине едема мозга.

Запремина средњег можданих структура у супротном смеру од хематома за више од 10 мм је индиректан доказ о опасности живота пацијента и, ако је због великог обима хематома (100 цм ³ ), неопходно је да се реши питање операције хитне. Међутим, ако је обим хематома мање од 60 цм ³, и смене средишње линије структура прелази 10 мм, треба третирати као последица можданог едема и у овој ситуацији раду ће само погоршати свој ток и погоршати прогнозу. Повољнији у смислу скенирања јесте случај када велике величине хематом (80-120 цм ^Х ) изазива благу промену средишње линије структура (мање од 8 мм). У овом случају, по правилу, перифокални едем није јасно изражен и то вам омогућава да не бринете о операцији.

Важна прогностичка вредност је визуелизација моста која покрива цистерни. Док није јасно видљив, можете се држати будућих тактика. Али, ако један од његових страна не визуелизована (ампутација половини покривање резервоара на страни хематома), треба да предузме хитне мере за спас живота пацијента, као ова слика приказује развој темпоромандибуларну тенториал херниатион (аксијално померање за мозак Херниатион гипокамповои вијуга у јаз између мозга и ивица тенторског отварања), што је директна претња животу пацијента. Ако је покривање резервоара моста није визуелизован - ситуација је критична, па чак се операција не може спасити пацијента.

Стога, к-раи компјутеризоване томографије је важан метод у рутинску дијагностику и артериовеноус малформација у дијагностици и прогнозу исхода интракранијалног хеморагије због руптуре артериовеноус малформација.

Најнапреднији и најсавременији метод дијагнозе артериовенских малформација је ангиографија. Церебрална ангиографија - инвазивна метода истраживања, који има ризик од развоја низ компликација (емболију церебралне артерија, сужавање крвних судова као одговор на увођење катетера у артерији или контрастне, тромбозе артерија на месту пункције, алергијске реакције на контрасту, итд ..). Због тога, за његово понашање, требало би да постоје јасне индикације.

Ангиографија је апсолутно индикована свим пацијентима са спонтаним интракранијалним крварењем, јер само то дозвољава утврђивање истинског узрока хеморагије. Изузетак изводе само они пацијенти, у којима без обзира на резултат ангиографије оперативна интервенција није корисна. Ово су пацијенти у терминалном стању, пацијенти сениле старости и са бруто декомпензованом соматском патологијом.

Нешто теже је дати индикације за ангиографију на планиран начин. Сви пацијенти са једним од описаних варијанти клиничке манифестације АВМ-а, изузев асимптоматске, подлежу свим неинвазивним методама испитивања.

Ако ово открије бар један знак који потврђује присуство артериовенских малформација, ангиографију треба узети у обзир као што је приказано. Ако ниједан од метода не указује на могуће присуство АВМ-а, не би требало одмах да напустите ангиографију. Неопходно је процијенити клиничку слику. Дакле, ако је пацијент имао само једну епицопу и без фокалне компоненте, укупну мождану ангиографију треба одбацити.

Истовремено, чак један епиприпадок, али са јасним жаришне састојка (слабости или укоченост у једном од удова или гемитипу, утрнулост половине лица, кратке паузе или типа запљена говора Јацксон стиже хемианопсиа ет ал.), Даје основу за ангиографију. Исто важи и за мигренски пут АВМ-а. Ако су заплене хемикраниалгије ретке и које се јављају са умереном јачином, ангиографија може бити уздржана. Али чести и тешки мигренски напади, практично онеспособљавање пацијента, захтевају ангиографски преглед.

Пролазни исхемијски напад (ТИА) у вертебробасилар одељењу често последица циркулаторног инсуфицијенција услед у њима проходности или вертебралне артерије вазоспазма. Због тога није препоручљиво испитати ове пацијенте са ангиографским испитивањем за АВМ. Истовремено, чак и један пролазни исхемијски напад у једној од хемисфере мозга код младих одраслих особа захтевају ангиографија, као што је често узрок њихових не оклузивне-стенотичко лезија артерија и артериовеноус малформације.

Што се тиче пацијената са псеудотуморним и можданим клиничким манифестацијама артериовенских малформација, такође је приказана ангиографија.

Према томе, свака сумња о присуству АВМ у већини случајева захтева ангиографски преглед, изузев оних ситуација у којима је хируршко лечење контраиндиковано.

Ангиографски преглед болесника са АВМ има низ карактеристика. Приликом испитивања пацијента, мора се запамтити да брзина крвотока у водећим артеријама средњег и великог АВМ-а може неколико пута премашити нормалне вредности, тако да брзина ангиографског истраживања треба бити већа него уобичајено. Уз мулти-фистуларне малформације, након 2 секунде контраст може проћи кроз њено тело и одводне вене. Савремени ангиографски уређаји омогућавају праћење проласка контраста у било ком временском периоду.

Ово даје врло важне информације о правцу различитих токова у телу малформације, редоследу пуњења својих посуда. Свака од крвних артерија снабдева само део артериовенске малформације, док преостале судове малформације нису видљиве. Према томе, друга важна карактеристика ангиографије је да, упркос добијању информација о присуству АВМ-а у једној од артеријских басена, потребно је упоређивати друге групе. Хемодинамички активни АВМ се може попунити не само из једног каротидног и вертебробасиларног базена, већ и из контралатералне каротидне артерије.

Према томе, да добију потпуне информације о величини АВМ и изворима дотока крви потребно је контраст на два грло и вертебробасилар базене, то је лакше постићи са селективним ангиографијом. Исто се може постићи са правом страном аксиларном и левом страном директном каротидном ангиографијом. Када десно-аксиларни ангиографија контраст ретроградно под притиском улази у брахиоцефалианог стабла и истовремено супротставља и кичмени и каротидних артерија. Према томе, једно увођење контраста омогућава кориснику да одмах добије информације о два базена. На левом каротидне артерије се протеже од лука аорте до себе, тако да је могуће да се направи директној супротности пробијање ангиографија. Таква поразделное ангиографија иако дуже него са селективном, али код пацијената са тешком атеросклерозом аорте и њених огранака, је прикладније, јер држи катетер у таквим ситуацијама, с једне стране, представља велике техничке потешкоће, али с друге стране - је пун опасности, или атеросклеротски плакова оштећење или сепарација мурал тромба са накнадном церебралне артерије емболије.

Када процењујете ангиографију, морате обратити пажњу на следеће тачке:

1. Величина артериовенских малформација се одређује у две пројекције мерењем највећег растојања од спољашњих граница АВМ тела. Истовремено се упоређују и допуњују контрастни подаци свих базена. На пример, АВМ, укупне величине 8к8 цм, са каротидном ангиографијом је контрастиран само са 2/3 волумена, а за 1/3 - из задње мождане артерије. Поређење ових слика наметањем дозвољено да добије информације о његовим правим димензијама.
2. Идентификује извор снабдевања крвљу, неопходно је успоставити не само базене, од којих АВМ се пуне контраста, али и директно узрокују артерије: број, величина, локација у односу на мождане коре и главних бразде и резервоара, посебно своја представништва локације и приступ АВМ тела. У неким случајевима, два стандардна пилингс није довољно јер су артерије су наметнути на једном другом, као и да малформације телу, тако да може поновити ангиографија са главе окретањем за 45 степени у оба смера. Модерни ангиографског уређаји омогућавају појединачно давање контрастног агенса да би се добила слика о можданих артерија из било ког угла окретањем екрана око и вертикалне и хоризонталне осе. Од свих водећих артерија, неопходно је идентификовати главне артерије (обично су од једне до три) и секундарне. Ово може бити неколико десетина. И нису све артерије детектоване ангиографски. Неки од њих су због мањег пречника и мање хемодинамски значај нису откривени, али током операције хирург њима неминовно сусреће и мора бити у стању да се згрушава и пређе без њиховог оштећења. Крварење ако су оштећене артерије оштећене од лопатице или усисног врха, доста мучи хирурга.
3. Дефинисање одводних вена, њихов број, величине и венски синуси у које се те бројне вене пребројавају.
4. Упоређивано је просторно уређење одводних вена и водећих артерија како би се утврдила исправна хируршка тактика.
5. Одређена је хемодинамичка активност АВМ. Што су активније артериовенске малформације, то је изразитије "крађе" мозга. За велике многофистулних АВМ на ангиографија може да се види само води и исушивање судове и тела АВМ и друге церебралне артерије не контраст који јер даје илузију њиховом одсуству. Средњи и мали АВМ не узрокују велики "крађи", тако да они имају тенденцију да буду откривени у позадини нормалног вере церебралног васкуларног узорка.
6. Неопходно је запамтити постојање хемодинамски неактивног АВМ-а. То су обично венске малформације, телангиектасије, одређене врсте кавернозних малформација, тзв. Каверна. Њихова ангиографска детекција је веома тешка. По правилу су типични ангиографским знацима у облику хипертрофичним водећих артерија Дилатед пражњење вене, насупрот у фази артеријске су одсутни. Међутим, ближи ангиограма преглед види абнормалне крвне судове који су слични фино месх, ланчанике, медуза или одвојене судове, атипичне одлаже, неуниформираности пречник и уврнуто у најчудеснији начин. У овом случају, одводне вене могу бити одсутне. Такође је тешко видети микромалформације (мање од 5 мм); јер су често надвишене на већим главним бродовима, а сума слике не дозвољава њихову идентификацију.
7. Пукотине артериовенске малформације могу бити тромбозиране. Код парцијалне тромбозе малформација је и даље видљива на ангиограму, али њене праве димензије могу бити неколико пута веће од откривених ангиографских димензија. Хирург мора увек да се сети овога приликом операције и да буде спреман за чињеницу да ће малформација бити знатно већа. У великом броју случајева (према нашим подацима, 12%), пукотина малформација подлеже укупној тромбози. Ово је нарочито важно за мале и средње АВМ. Они се не откривају ангиографски или у артеријској фази могу се видјети слаба контрастна венца. У таквим тешким ситуацијама, анамнези, доба пацијента, природа и локализација података рачунарских томографија, откривање петрифицата поред хематома може помоћи да се размисли о могућностима АВМ руптуре. О операцији, уклањањем хематома, хирург треба увек прегледати своје зидове како би открио АВМ.
8. Ангиографија се изводи у постоперативном периоду како би се потврдила радикална природа екстирпације. Присуство бар једне одводне вене, откривено у артеријској фази, указује на нехируршку операцију.

Дијагноза артериовенских малформација захтева лекара, пре свега, познавање клинике, морфологију АВМ-а и могућности постојећих метода. За правилан избор медицинске тактике и успешног хируршког третмана, информације о АВМ-у треба да буду потпуне и свеобухватне.

[25], [26], [27], [28], [29]

Третман артериовенске малформације

Отворене (транскранијалне) интервенције:

• Фаза И - коагулација аферената;
• ИИ фаза - изолација језгра артериовенске малформације;
• Фаза ИИИ - обрада и коагулација са ефектом и уклањањем артериовенских малформација,

Ендоваскуларне интервенције:

• стационарни балон-оклузија крвних артерија - емболизација у току (неконтролисана);
• комбинација привремене или трајне оклузије балона са емболизацијом у току;
• суперселективнаиа емболизатсииа.

Артериовенске малформације третирају и радиушургија (Гамма-нож, Цибер-нож, Ли нас итд.).