^

Здравље

A
A
A

Лекови који побољшавају електролит и енергетски метаболизам срца

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 07.02.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Проблем ургентне корекције поремећених основних особина срчаних ћелија и органа у целини је веома тежак задатак, а поуздано решење за њега још није пронађено.

Као што је добро познато, здрав срце троши релативно мало глукозе (око 30% снабдевања енергијом) и главни извори енергије су слободне масне киселине (ФФА) и лактат крви. Ови извори нису најекономичније под условима хипоксије међувремену, у овим условима, количина значајно лактата повећања крви, а напон симпатхоадренал система за шока и инфаркт миокарда доводи до израженог мобилизације ФФА интензивним липолиза (активиран СЦ и АЦТХ) у адипоцити масног ткива. Према томе, значајан пораст концентрације лактата у крви и ФФА промовише већу инфаркт њихову екстракцију и доминацију ових извора глукозе, на општи начин коначни оксидације. Осим тога, ваш мали глицоген базен у срцу се брзо конзумира. Лонг цхаин ФФА такође имају штетан ефекат на мембрани детерџената срчаних влакна и органеле су сумиране са негативним утицајем пероксидације мембране липида.

Сходно томе, један од циљева побољшања енергетске метаболизам се инхибицију липолизу у масном ткиву (донекле остварен стресспротективними средства) и "наметање" срце продуктивнији под условима хипоксије (АТП приноса по конзумира 02 до 15-20% већа) енергије на бази глукозе. Као глукозе има продирање праг у миокарда, треба примењивати са инсулином. Потоњи такође има деградацију инфаркта протеина и олакшава њихову поновну синтетишу. Ако нема бубрежне инсуфицијенције, раствора глукозе са инсулином, калијум хлорид, будући ОЦХ другачији Генесис (општа хипоксија, продужено хипотензију, пост срчани застој, инфаркт миокарда и м. П.) У миокарда смањује садржај К +, што значајно to доприноси развоју аритмија и смањене толеранције на гликозида и других гастроинтестинална средства. Употреба глукозе-инсулин-калијум ( "реполиаризируиусцхего") Раствор је предложио Г. Лаборие (1970) и био је веома распрострањен, укључујући кардиогеном шоку, а за њено спречавање. Солид оптерећење глукозе помоћу 30% раствора (40% снаге повољан, али могу да изазову пхлебитис) 500 мл два пута дневно при брзини од 50 мл / х. То је додато 1 Л глукозе раствора 50-100 У инсулин и 80-100 мек калијум; инфузија се изводи под ЕКГ контролом. Да би се отклониле могућа калијум овердосе мора бити спреман његов антагонист - калцијум хлорид. Понекад састав реполиаризуиусцхего решење инсулина и калијума донекле модификован. Инфузиони раствор реполиаризуиусцхего брзо довести до 2-3-струког пораста екстракције глукозе срца елиминише мањак К + у миокарда, инхибицију липолиза и ФФА упијање у срцу, смањују ниво крви ка најмањој. Као резултат тога, промене у спектру ФФА (што повећава број арахидонске и смањити у инхибицији синтезе простациклина линолеинске киселине) повећава концентрацију простациклина у крви томозиасцхего агрегацију тромбоцита. Имајте на уму да 48-хоур решење примена реполиаризуиусцхего у неколико фаза смањује некрозе миокарда величине фокуса, повећава електричну стабилност срца, чиме се смањује учесталост и озбиљност вентрикуларних аритмија, смањује број епизода бола и обнављање смртности пацијената у акутном периоду.

Употреба глукозе-инсулин-калијум раствору даље најприступачнији и добро тестиран у клиници корекције Енерги Екцханге метода срца и напуните интрацелуларни калијум залихе. Још више интересовања за критични период представљају употреба макроергијских једињења. У експериментални и клинички (ау неколико случајева) извршене и креатин фосфат, што, очигледно, транспорт форм мацроергиц фосфорна комуникације између интра- и ектрамитоцхондриал АДП. Иако поуздан мерења број продире у срце влакана не држе егзогени креатин фосфат (егзогени АТП у ћелијама готово нису укључени), емпиријско искуство благотворно дејство за супстанцу, димензије и исходе инфаркта миокарда. Неопходно је поново ињектирати велике дозе креатин фосфата у вену (око 8-10 г по ињекцији). Иако је оптимални начин коришћења креатина још није усавршен, ова техника корекције енергетског дефицита у срцу ДОС сматра обећавајући ( «креатин фосфат.», 1987).

Коришћење терапије кисеоником у комплексном третману ДОС-а је очигледно, али његово разматрање превазилази обим поглавља.

Уклањање пацијента из државног ОЦХ различите генезе и кардиогеним шока је привремени терапијски успех ако није фиксна за отклањање узрока ДОС-а и ране терапије рехабилитације. Уклањање узрок, наравно, главна заштита против понављања ДОС, укључујући фарма- приступ у циљу новоформиране крвног тромба лизе (стрептокиназа, Стрептодеказа, урокиназа, фибринолизин). Овдје је прикладно процијенити постојеће приступе фармаколошкој рехабилитацији. Као што је познато, процес морфолошког и функционалног опоравка тканине са реверзибилним патолошких промена (у срцу - то је углавном граница ћелија са некрозе областима, као и тзв здраве делове ослабљену мишића), регенерација специфичних ткива или марамице некрозе ожиљак биохемијски нужно пролази кроз примарну синтезе нуклеинске киселине и разне протеине. Стога, као средство за рехабилитацију фармакотерапиј лекова појављују активирајући биосинтезу ДНК, РНК, а затим репродукцију структурних и функционалних протеина, ензима, фосфолипида мембрана и осталих компонената ћелије захтевају замену.

Испод су средства - стимуланси ресторативних и поправних процеса у миокарду, јетри и другим органима који у најближем периоду рехабилитације користе:

  • биохемијски прекурсори пурина (иносине Рибокинум или Г) и пиримидина (калијум орорат) нуклеотидима који се користе у биосинтезу ДНК и РНК базама а цео износ мацроергс (АТП, ГТП, УТП, ЦТП, ТТП); Рибокин парентерална примена у акутном неуспехом срца, акутни дисфункцијом јетре у циљу побољшања енергетске статус ћелије захтева додатно валидацију и стварање оптималног начина примене;
  • мултивитамини са укључивањем витамина пластичног метаболизма (на пример, "аеровит") и елемената у траговима у умереним дозама са почетком ентералне исхране; Парентерална примена појединачних витамина у акутном периоду није безбедна и не решава проблем одржавања витамина;
  • висок степен енергетског састава (калорија), сет амино киселина и исхрана есенцијалних масних киселина; све редуктивне биосинтезе су веома енергетски интензивни процеси и довољна исхрана и исхрана (ентерални или парентерални) је неопходан услов. Не постоје специфични лекови који стимулишу процес репарације у срцу, али ипак није створен, иако су истраживања у току у овом правцу.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.