Лекови који побољшавају електролит и енергетски метаболизам срца

Проблем ургентне корекције поремећених основних особина срчаних ћелија и органа у целини је веома тежак задатак, а поуздано решење за њега још није пронађено.

Као што је добро познато, здрав срце троши релативно мало глукозе (око 30% снабдевања енергијом) и главни извори енергије су слободне масне киселине (ФФА) и лактат крви. Ови извори нису најекономичније под условима хипоксије међувремену, у овим условима, количина значајно лактата повећања крви, а напон симпатхоадренал система за шока и инфаркт миокарда доводи до израженог мобилизације ФФА интензивним липолиза (активиран СЦ и АЦТХ) у адипоцити масног ткива. Према томе, значајан пораст концентрације лактата у крви и ФФА промовише већу инфаркт њихову екстракцију и доминацију ових извора глукозе, на општи начин коначни оксидације. Осим тога, ваш мали глицоген базен у срцу се брзо конзумира. Лонг цхаин ФФА такође имају штетан ефекат на мембрани детерџената срчаних влакна и органеле су сумиране са негативним утицајем пероксидације мембране липида.

Сходно томе, један од циљева побољшања енергетске метаболизам се инхибицију липолизу у масном ткиву (донекле остварен стресспротективними средства) и "наметање" срце продуктивнији под условима хипоксије (АТП приноса по конзумира 02 до 15-20% већа) енергије на бази глукозе. Као глукозе има продирање праг у миокарда, треба примењивати са инсулином. Потоњи такође има деградацију инфаркта протеина и олакшава њихову поновну синтетишу. Ако нема бубрежне инсуфицијенције, раствора глукозе са инсулином, калијум хлорид, будући ОЦХ другачији Генесис (општа хипоксија, продужено хипотензију, пост срчани застој, инфаркт миокарда и м. П.) У миокарда смањује садржај К +, што значајно to доприноси развоју аритмија и смањене толеранције на гликозида и других гастроинтестинална средства. Употреба глукозе-инсулин-калијум ( "реполиаризируиусцхего") Раствор је предложио Г. Лаборие (1970) и био је веома распрострањен, укључујући кардиогеном шоку, а за њено спречавање. Солид оптерећење глукозе помоћу 30% раствора (40% снаге повољан, али могу да изазову пхлебитис) 500 мл два пута дневно при брзини од 50 мл / х. То је додато 1 Л глукозе раствора 50-100 У инсулин и 80-100 мек калијум; инфузија се изводи под ЕКГ контролом. Да би се отклониле могућа калијум овердосе мора бити спреман његов антагонист - калцијум хлорид. Понекад састав реполиаризуиусцхего решење инсулина и калијума донекле модификован. Инфузиони раствор реполиаризуиусцхего брзо довести до 2-3-струког пораста екстракције глукозе срца елиминише мањак К + у миокарда, инхибицију липолиза и ФФА упијање у срцу, смањују ниво крви ка најмањој. Као резултат тога, промене у спектру ФФА (што повећава број арахидонске и смањити у инхибицији синтезе простациклина линолеинске киселине) повећава концентрацију простациклина у крви томозиасцхего агрегацију тромбоцита. Имајте на уму да 48-хоур решење примена реполиаризуиусцхего у неколико фаза смањује некрозе миокарда величине фокуса, повећава електричну стабилност срца, чиме се смањује учесталост и озбиљност вентрикуларних аритмија, смањује број епизода бола и обнављање смртности пацијената у акутном периоду.

Употреба глукозе-инсулин-калијум раствору даље најприступачнији и добро тестиран у клиници корекције Енерги Екцханге метода срца и напуните интрацелуларни калијум залихе. Још више интересовања за критични период представљају употреба макроергијских једињења. У експериментални и клинички (ау неколико случајева) извршене и креатин фосфат, што, очигледно, транспорт форм мацроергиц фосфорна комуникације између интра- и ектрамитоцхондриал АДП. Иако поуздан мерења број продире у срце влакана не држе егзогени креатин фосфат (егзогени АТП у ћелијама готово нису укључени), емпиријско искуство благотворно дејство за супстанцу, димензије и исходе инфаркта миокарда. Неопходно је поново ињектирати велике дозе креатин фосфата у вену (око 8-10 г по ињекцији). Иако је оптимални начин коришћења креатина још није усавршен, ова техника корекције енергетског дефицита у срцу ДОС сматра обећавајући ( «креатин фосфат.», 1987).

Коришћење терапије кисеоником у комплексном третману ДОС-а је очигледно, али његово разматрање превазилази обим поглавља.

Уклањање пацијента из државног ОЦХ различите генезе и кардиогеним шока је привремени терапијски успех ако није фиксна за отклањање узрока ДОС-а и ране терапије рехабилитације. Уклањање узрок, наравно, главна заштита против понављања ДОС, укључујући фарма- приступ у циљу новоформиране крвног тромба лизе (стрептокиназа, Стрептодеказа, урокиназа, фибринолизин). Овдје је прикладно процијенити постојеће приступе фармаколошкој рехабилитацији. Као што је познато, процес морфолошког и функционалног опоравка тканине са реверзибилним патолошких промена (у срцу - то је углавном граница ћелија са некрозе областима, као и тзв здраве делове ослабљену мишића), регенерација специфичних ткива или марамице некрозе ожиљак биохемијски нужно пролази кроз примарну синтезе нуклеинске киселине и разне протеине. Стога, као средство за рехабилитацију фармакотерапиј лекова појављују активирајући биосинтезу ДНК, РНК, а затим репродукцију структурних и функционалних протеина, ензима, фосфолипида мембрана и осталих компонената ћелије захтевају замену.

Испод су средства - стимуланси ресторативних и поправних процеса у миокарду, јетри и другим органима који у најближем периоду рехабилитације користе:

• биохемијски прекурсори пурина (иносине Рибокинум или Г) и пиримидина (калијум орорат) нуклеотидима који се користе у биосинтезу ДНК и РНК базама а цео износ мацроергс (АТП, ГТП, УТП, ЦТП, ТТП); Рибокин парентерална примена у акутном неуспехом срца, акутни дисфункцијом јетре у циљу побољшања енергетске статус ћелије захтева додатно валидацију и стварање оптималног начина примене;
• мултивитамини са укључивањем витамина пластичног метаболизма (на пример, "аеровит") и елемената у траговима у умереним дозама са почетком ентералне исхране; Парентерална примена појединачних витамина у акутном периоду није безбедна и не решава проблем одржавања витамина;
• висок степен енергетског састава (калорија), сет амино киселина и исхрана есенцијалних масних киселина; све редуктивне биосинтезе су веома енергетски интензивни процеси и довољна исхрана и исхрана (ентерални или парентерални) је неопходан услов. Не постоје специфични лекови који стимулишу процес репарације у срцу, али ипак није створен, иако су истраживања у току у овом правцу.

[1], [2], [3], [4]