Примарна туберкулоза: патогенеза

Примарну туберкулозу прати пораз лимфних чворова, плућа, плеура, а понекад иу другим органима: бубрези, зглобови, кости, перитонеум. Зона специфичне упале може бити врло мала и остати скривена током испитивања. Уз велику количину оштећења, обично се налази током клиничког прегледа и зрачења пацијента.

Постоје три главна облика примарне туберкулозе:

• туберкулозна тровања;
• туберкулоза интраторакалних лимфних чворова;
• примарни комплекс туберкулозе.

[1], [2], [3], [4]

Туберцулосис Интокицатион

Тумерцулосис интоксикација је рани клинички облик примарне туберкулозе са минималном специфичном лезијом. Развија се код људи са релативно малим функционалним оштећењем имуног система. Као резултат тога, формирање токсичних производа настаје пролазно бактеријемија и токсемију унапређења сензибилизацију ткива-специфичне за микобактерије и њихових производа метаболизма и повећавају склоност ка изречених токсичних и алергијске реакције ткива.

Микобактерије са туберкулозном тровању углавном су у лимфном систему, постепено се исцрпљују у лимфним чворовима и узрокују хиперплазију лимфоидног ткива. Као резултат, развија се микрополиадопатија, која је карактеристична за све облике примарне туберкулозе.

Тумерцулосис интоксикација се манифестује различитим функционалним поремећајима, високом осетљивошћу на туберкулин и микрополиаденопатију. Трајање туберкулозне интоксикације као облика примарне туберкулозе не прелази 8 месеци. То чешће чешће. Специфична инфламаторна реакција се постепено смањује, појединачни туберкуларни грануломи су подвргнути трансформацији везивног ткива. Калцијумова со се депонује у зони туберкулозне некрозе и формирају се микроцалцинати.

Понекад туберкулозна интоксикација стиче хронични ток или напредује формирањем локалних облика примарне туберкулозе. Повратни развој туберкулозне интоксикације убрзава се третманом лекова против туберкулозе.

Туберкулоза интраторакалних лимфних чворова

Туберкулоза интраторакалних лимфних чворова је најчешћи клинички облик примарне туберкулозе, која утиче на различите групе интраторакалних лимфних чворова. Запаљење се често развија у лимфним чворовима бронхопулмоналних и трахеобронихалних група, обично без учешћа у специфичном процесу плућног ткива. Туберкулозне лезије лимфних чворова бронхопулмоналне групе се често називају бронхоаденитисом.

Након инфекције са микобактеријама туберкулоза у лимфним чворовима развија хиперпластичну реакцију са накнадним формирањем гранула туберкулозе. Прогрес специфичне запаљености доводи до постепене замјене лимфоидног ткива са туберкулозним гранулацијама. Зона казеозне некрозе може се временом повећати и проширити скоро до цијелог лимфног чвора. Параспецифичне и неспецифичне инфламаторне промене се јављају у ћелијском ткиву, бронхији, посудама, нервним трбушама, плеуралном медјустиналном стомаку поред лимфног чвора. Патолошки процес напредује и узима друге, претходно непромењене лимфне чворове медијума. Укупан обим локалних штета је веома значајан.

У зависности од величине угрожених интраторакалних лимфних чворова и природе процеса упале, инфилтративне и туморске (туморске) облике болести су конвенционално изоловане . Под инфилтрацијском формом се углавном схвата хиперпластична реакција ткива лимфног чвора са незнатном казеозном некрозом и перифокалном инфилтрацијом. Туморски облик је повезан са озбиљном канцерозном некрозом у лимфном чвору и веома слабом реакцијом инфилтрације у околним ткивима.

Цесто некомплициране туберкулозе интраторакалних лимфних чворова је чешће повољно, посебно код ране дијагнозе и благовременог лечења. Перифокална инфилтрација се решава, уместо казеозних маса формира се калцит, капсула лимфног чвора је хијалинизована, а развијају се фибротичке промене. Клиничко лечење са формирањем карактеристичних преосталих промена долази у просеку за 2-3 године од појаве болести.

Компликован или прогресиван ток туберкулозе интраторакалних лимфних чворова може довести до специфичне лезије плућног ткива. Лимпхохематогеноус анд бронцхогениц генерализатион оф тхе процесс ис обсервед ин патиентс витх прогрессиве дисордерс ин тхе иммуне систем, вхицх деепенс агаинст тхе бацкгроунд оф туберцулосис. То чешће се дешава са касним откривањем болести и неадекватним третманом.

Примарни туберкулозни комплекс

Примарни туберкулозни комплекс је најтежи облик примарне туберкулозе, утиче на то како је примарни комплекс туберкулозе повезан са високом вируленцијом патогена и значајним поремећајем ћелијског имунитета.

Цомплек Гхон је - облик примарне локалног клиничког туберкулозе у којима постоје три компоненте одређеног лезије: примарна утицати на перифоцал Реакција туберкулозу регионални лимфни чвор и њихове области повезивање туберкулозе лимпхангитис.

Примарни комплекс туберкулозе са лезијом плућа и интраторакалних лимфних чворова може се развити на два начина. Када масивни аерогениц инфекција вирусним Мицобацтериум туберцулосис на месту њиховог увођења у плућног ткива произлегува примарна плућна утицати као ацинуса или казеоног лобуларна пнеумоније подручју перифоцал упале. Утицај је локализован у добро проветреним деловима плућа, обично субплеуралним. Инфламаторна реакција протеже се на зидове лимфних судова. Мицобацтериум туберцулосис са лимфним протоком продире у регионалне лимфне чворове. Имплементација микобактерија доводи до хиперплазија лимфног ткива и развој инфламације, који је након кратког неспецифичне ексудативну фазе поприма специфичан карактер.

Тако се формира комплекс, који се састоји од погођеног подручја плућа, специфичног лимфангитиса и зона туберкулозног запаљења у регионалним лимфним чворовима.

Поред тога, са аерогеном инфекцијом, микобактеријска туберкулоза може продрети кроз нетакнуту мукозу бронхуса у перибронцхиал лимфни плекус и. Даље, у лимфне чворове корена плућа и медијастина, где се развија специфична запаљења. У ткивима у близини њих долази до неспецифичне инфламаторне реакције. Настали поремећаји доводе до лимфостазе и лимфатске дилатације.

Могућ је лимфогени ретроградни пут. Са ширењем упале из лимфног чвора на зид суседног бронха, микобактерије могу продрети у плућно ткиво и на бронхогени начин. Увођење микобактерија у плућно ткиво узрокује развој инфламаторне реакције, која обично заузима терминалне бронхиоле, неколико ацини и лобула. Запаљење брзо стиче одређени карактер: формира се зона казеозне некрозе, окружена гранулацијама. Дакле, након пораза интраторакалних лимфних чворова, формира се плућна компонента примарног комплекса туберкулозе.

У примарном комплексу туберкулозе постоје широко распрострањене специфичне, изражене параспецифичне и неспецифичне промене. Ипак, и даље постоји тенденција ка бенигном току болести. Реверски развој је спор. Позитивни резултат је олакшан раном дијагнозом примарног комплекса туберкулозе и правовременим иницираним адекватним третманом.

Са обрнутим развојем примарног комплекса туберкулозе, перифокална инфилтрација се постепено распршује, гранулације се трансформишу у фиброзно ткиво, казеозне масе су дензификоване и засићене са калцијумовим солима. Хилинска капсула се развија око нових жаришта. Постепено, на месту плућне компоненте, формира се фокус Гон. Током времена, фокус Гона може бити подложан осификацији. У лимфним чворовима слични репаративни процеси се јављају нешто спорије и такође резултирају стварањем калцината. Лечење лимфангитиса је праћено фиброзном дензификацијом перибронхијалних и периваскуларних ткива.

Формирање Гона фокуса у плућном ткиву и формирање калцификација у лимфним чворовима је морфолошка потврда клиничког лечења примарног комплекса туберкулозе, која се јавља у просеку 3,5-5 година након појаве болести.

Код пацијената са тешком имунодефицијенцијом, примарна туберкулоза понекад стиче хронични, валовит, стално напредан курс. У лимфним чворовима, заједно са полако формираним калцификацијама, пронађене су свеже казео-некротичне промене. У патолошком процесу, нове групе лимфних чворова постепено се укључују, примећени су поновљени таласи лимфатхематогене дисеминације са лезијама раније непромијењених плућа. Фоци хематогених пројекција се формирају у другим органима: бубрези, кости, слезина.

Са свим облицима примарне туберкулозе, обрнути развој туберкулозног процеса и клиничког лечења праћен је смрћу већине микобактерија и њиховим уклањањем из тела. Међутим, неке од микобактерија се трансформишу у Л-форму и опстају у резидуалним оштећењима након туберкулозе. Промењен и неспособан за репродукцију, микобактерије одржавају не-стерилни имунитет против туберкулозе, што осигурава релативну људску отпорност на егзогену инфекцију туберкулозе.